黄叔怀
- 作品数：58 被引量：659H指数：14
- 供职机构：扬州大学体育学院更多>>
- 发文基金：扬州大学校科研和教改项目江苏省自然科学基金江苏省教育厅科研基金更多>>
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- 牛磺酸对大运动量训练后大鼠内皮细胞内分泌功能的影响被引量：32
- 1999年
- 为了探讨牛磺酸对大运动量训练后机体内皮细胞内分泌功能的影响,对SD大鼠进行为期8周不同运动量的游泳训练,并给大运动量训练后的大鼠补充牛磺酸,测定血浆ET和血清NO含量、血清SOD 活性和MDA 含量。结果:1、1 h的运动训练可使大鼠血浆ET含量下降,使血清NO 含量显著升高,且ET/NO 比值显著下降。2、2 h的运动训练可使血浆ET含量显著升高,血清NO含量显著降低,ET/NO 比值显著升高。3、研究表明,机体内血浆 ET含量与 MDA成正相关,与 SOD/MDA成负相关,血清NO 含量与MDA 成负相关,与SOD 活性和 SOD/MDA 成正相关。4、大运动量训练后补充牛磺酸,可以抑制机体氧自由基的生成,提高机体的抗氧化能力,并使大鼠血浆ET含量降低,血清NO含量升高,ET/NO 比值下降。
- 金其贯李宁川孙新荣黄叔怀
- 关键词：内皮细胞内分泌氧自由基牛磺酸
- 运动对大鼠心肌线粒体游离钙的影响被引量：4
- 1997年
- 采用游泳运动方式，观察了大鼠90分钟运动后，耗竭运动后即刻和耗竭运动24小时后心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化能力和游离钙含量的变化。发现：90分钟运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化能力和游离钙含量未见明显变化。而耗竭性游泳后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高，抗氧化能力和游离钙含量显著下降，24小时皆基本恢复。结果揭示耗竭运动时，机体内源性自由基产生，抗氧化能力下降是运动性疲劳和心肌损伤的原因之一。
- 张钧许豪文黄叔怀毛丽娟
- 关键词：线粒体脂质过氧化抗氧化能力游离钙
- 力竭运动对大鼠窦房结显微结构的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:观察大鼠力竭性游泳后窦房结病理组织学和缺血缺氧性变化。方法:实验于2004-09/12在扬州大学医学院解剖研究室完成。①选用8周龄的SD大鼠32只,雌雄各半。采用300L塑料水箱作为大鼠游泳槽,水深60cm,约为大鼠身长2倍,水温控制在(34±1)℃。按随机抽签法将大鼠分为4组:安静对照组(不运动),中等强度训练组(无负重游泳,120min/d,共7d),一次力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,进行1次力竭游泳)和1周力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,每天1次力竭游泳,共7d)。力竭标准:大鼠连续3次沉入水底,每次超过10s,不能自主浮上水面。②运动后即刻摘取窦房结,经固定、切片后分别进行苏木精染色、Masson’s染色和Nagar-Olsen染色。③用图像分析仪检测窦房结内P细胞、T细胞、心房肌细胞、胶原纤维胞浆吸光度(A值)。④组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠32只均进入结果分析。①苏木精-伊红和Masson’s染色显示,对照组窦房结内各细胞形态正常;中等强度训练后窦房结内部各细胞的形态结构无明显改变;1次力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变明显,而胶原纤维的改变不明显。1周力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变减轻,但胶原纤维的染色强度增加。中等强度训练后窦房结内各细胞胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结内P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值均明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞胞浆A值明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05),T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于1次力竭训练组(P<0.05)。1周力竭训练组窦房结内胶原纤维胞浆A值明显高于其他3组(P<0.05)。②Nagar-Olsen染色(反映窦房结组织缺血缺氧程度)显示,对照组与中等强度训练组的窦房结内部细胞无缺血缺氧改变;
- 吴庚华吴洪海王鑫黄叔怀朱永泽
- 关键词：游泳
- 高压氧对力竭性运动后血清磷酸肌酸激酶和肌红蛋白恢复的影响被引量：8
- 1996年
- 为了探讨高压氧(HBO)对力竭性运动后血清磷酸肌酶活力和肌红蛋白水平恢复的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上以逐渐递增负荷的方式踏车运动至力竭,然后随机分成高压氧组和对照组.他们分别在高压氧和自然状态下恢复约120min.在运动前,运动后和恢复期后测定血清磷酸肌酸激酶活力和肌红蛋白的含量.实验结果:力竭性运动后,高压氧组和对照组血清肌酸激酶及同工酶MB和肌红蛋白均显著升高,恢复期、高压氧组血清CK、CK—MB活性和肌红蛋白水平与运动后比较均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著差异.结果提示:高压氧可以促进运动后血清CK、CK—MB和Mb的恢复,有利于运动疲劳的恢复.
- 金其贯黄叔怀方明孙新荣
- 关键词：力竭性运动肌酸激酶肌红蛋白高压氧
- 有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠一氧化氮系统的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。
- 张靓黄叔怀曾柏生
- 关键词：有氧运动一氧化氮结构型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
- 不同负荷运动训练对大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性的影响被引量：54
- 2001年
- 为了探讨不同负荷的运动训练对大鼠脑组织中一氧化氮合酶ＮＯＳ活性的影响，对大鼠进行为期８周的不同负荷的游泳训练，并测定大鼠脑组织中构建型ＮＯＳｃＮＯＳ和诱导型ＮＯＳｉＮＯＳ活性。研究结果：经过８周的运动训练后，９０ｍｉｎ训练组脑组织中ｃＮＯＳ活性显著高于对照组，而１５０ｍｉｎ训练组脑组织中ｉＮＯＳ活性显著高于对照组。结果表明，中等负荷的运动训练可使脑组织中ｃＮＯＳ活性升高，而大负荷的运动训练可使脑组织中ｉＮＯＳ活性升高。从而表明：适当的运动训练对改善大脑的功能具有一定的作用，而大负荷的运动训练可产生大量的一氧化氮，影响大脑的功能，可能导致运动性疲劳和过度训练的发生。
- 李宁川颜军陈炳猛张靓黄叔怀
- 关键词：脑组织NOSINOSCNOS运动生物化学
- 力竭性运动对血清胰岛素水平的影响及其机制的探讨被引量：7
- 1996年
- 关于运动对胰腺内分泌机能的影响,国外进行了不少研究。但我国对此研究很少。本文通过观察20名体育系男大学生在功率自行车上以递增负荷进行力竭性运动前、后血糖、血清胰岛素(Insulin,Ins)和C肽(C-peptide,CP)浓度的变化,探索力竭性运动对人体胰腺内分泌机能的影响,并探讨其调节机制。
- 郝盛发金其贯黄叔怀方明孙新荣
- 关键词：力竭性运动血清胰岛素水平胰腺内分泌血糖浓度清除率男大学生
- 运动防治高血压、冠心病和心力衰竭的作用及其机制的研究进展被引量：4
- 2002年
- 运动是对机体刺激的一种形式,是调节机体心血管功能的物理应激。现就近年来运动对高血压、冠心病的预测和对心力衰竭的检查以及对其康复治疗机制的研究进展作一综述,以促进此领域内研究的进一步深入。
- 曾柏生宋彩珍黄叔怀
- 关键词：运动疗法心血管疾病康复治疗
- 过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：137
- 2000年
- 为了研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,通过对大鼠进行力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型 ,用DNA原位末端标记法检测心肌细胞的凋亡 ,并用免疫组化的方法检测心肌细胞中bcl- 2和Fas蛋白的表达情况。结果发现 :①过度训练时 ,大鼠心肌细胞凋亡显著增加。心肌细胞凋亡可能是过度训练影响心血管功能的病理生理机制。②过度训练时 ,大鼠心肌细胞中bcl- 2蛋白的表达显著下降 ,Fas蛋白的表达轻度增加。因此 ,过度训练抑制bcl- 2蛋白的表达而促进Fas蛋白的表达 ,这可能是过度训练时大鼠心肌细胞凋亡发生的基因调控机制。③过度训练时 ,大鼠心肌组织和血清中SOD活性显著下降 ,MDA含量显著增加。因此 ,过度训练时机体抗氧化能力下降 ,导致氧自由基生成增多。这可能也是心肌细胞凋亡的调节机制。
- 金其贯邓荣华李宁川孙新荣黄叔怀
- 关键词：BCL-2FAS氧自由基心肌细胞凋亡
- 运动后大鼠小脑乙酰胆碱酯酶的动态变化及其对运动调节的作用被引量：6
- 2004年
- 目的:通过动态检测运动后大鼠小脑乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性,以期探讨胆碱能系统在小脑运动调节中的意义及小脑对运动调节的中枢机理。 方法:39只SD大鼠随机分为5组:对照组,运动力竭即刻组,大负荷运动后6,18,24h各组,采取无负重游泳,分别测定小脑AchE活性。 结果:①力竭组小脑AchE活性(mmol/g)明显升高(0.631±0.088),与对照组(0.480±0.036)相比,差异有显著性意义(t=4.506,P=0.000)。②大负荷运动后18h组小脑AchE活性明显升高(0.714±0.203),与对照组、大负荷运动后6h组(0.578±0.063),24(0.479±0.047)各组相比,显示差异有显著性意义(F=7.749,P=0.000,0.021,0.000)。 结论:①AchE在运动调节中有重要意义。②AchE活性变化与运动负荷相关,力竭运动后出现早,大负荷运动后出现相对较迟。
- 许敬钟卫权杨波黄叔怀
- 关键词：小脑乙酰胆碱酯酶力竭运动大负荷运动
