陈立杰
- 作品数：79 被引量：392H指数：10
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学语言文字更多>>
- 铊中毒发病机制及其临床特点的研究进展被引量：3
- 2012年
- 铊是自然界中存在的稀有重金属．其主要以铊盐化合物存在，铊盐无色、无味，溶于水形成亚铊化物．对人和动物具有较强神经毒性和细胞毒性，其毒性是剧毒农药的几倍，远高于砷化物的毒性。作者现将铊中毒所致神经系统损害的临床特点及其发病机制等相关研究现状进行综述。
- 孙宝红陈立杰焦卓敏孟祥鹏
- 关键词：铊中毒神经系统
- 原发性震颤治疗研究进展被引量：1
- 2014年
- 多年来人们一直在探索原发性震颤（ET）的最佳治疗方式,轻度的ET可以通过口服药物控制症状,而中、重度震颤的药物治疗效果不佳。部分严重的震颤可通过行丘脑腹中核脑深部电刺激治疗得以改善,但是其疗效随着时间的延长却呈下降趋势,最近又有研究[1]认为刺激丘脑底后区可获得更好的疗效。本文就ET最新治疗的研究进展综述如下。
- 曹月张岩陈立杰
- 关键词：最佳治疗方式原发性震颤脑深部电刺激治疗口服药物控制症状
- 脑桥梗死致Horner征交叉瘫2例报告被引量：1
- 2005年
- 陈立杰陈丽霞芮德源
- 关键词：脑桥梗死HORNER征
- IκBα对NF-κB的抑制作用在脑缺血中的意义被引量：5
- 2006年
- 核因子κB(NF-κB)是一种调控许多基因表达的核转录因子,脑缺血时可被激活,与脑缺血时的炎症反应和凋亡密切相关。NF-κB抑制剂α(IκBα)是NF-κB最重要的抑制因子,可调节脑缺血半暗带神经元的存活与死亡。因此,通过药物或分子生物学方法抑制IκBα降解进而阻止NF-κB活化已成为目前研究NF-κB作用的一种重要方法。近年来的研究还表明,IκBα自身也可参与凋亡的调节。
- 陈立杰王锐
- 关键词：NF-ΚB脑缺血凋亡神经元
- 溶栓合剂超早期颈内动脉溶栓的病理学实验研究
- 2004年
- 目的 探讨溶栓合剂的超早期颈内动脉溶栓疗效。方法 采用改进的微栓子法建立大鼠局灶脑缺血模型 ,缺血后 3h颈内动脉逆向插管溶栓治疗。将模型鼠随机分为A、B、C 3组 (A组为生理盐水对照组、B组为尿激酶治疗组、C组为溶栓合剂治疗组 ) ,分别在缺血后 2h、溶栓后 2 5h和 2 3 5h评定神经功能 ,溶栓后 2 4h取脑制备HE染色光镜标本及透射电镜标本观察病理学改变。结果 (1)A、B、C 3组的神经功能评分两两相比 ,给药前无显著差异 ,给药后C组与A组相比差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,B组与A组间差异无显著性 ;(2 )A、B、C 3组的光镜病理学分级评分结果分别为 (3 0 6± 0 93)、(2 6 4± 1 2 2 )、(2 11± 1 0 8) ,C组与A组相比差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;B组与A组相比差别无显著性。透射电镜观察 ,A组病变最重 ,B组其次 ,C组最轻。结论 溶栓合剂能够改善大鼠脑缺血后的神经功能 ,减轻病理改变 ;尿激酶对神经功能及病理改变的影响无显著意义。
- 芮德源陈立杰金永华朱雨岚梁庆成刘芳赵晓和李国毅郑雅文
- 关键词：脑缺血溶栓疗法病理学
- 急重型病毒性脑炎并多脏器衰竭1例报道
- 2004年
- 陈立杰黄湘楠朱冬梅王岩芮德源
- 关键词：并发症多脏器衰竭
- 抑郁症神经生化机制的研究进展
- 抑郁症是一种常见的精神病理状态。那么,是什么原因导致抑郁症的发生呢?目前研究多数集中在神经递质及其受体功能、免疫机制、神经内分泌方面,但是,仍有证据显示,G蛋白和第二信使、神经营养因子及水-电解质失衡在抑郁症发病机制中也...
- 刘莹莹焦卓敏陈立杰
- 关键词：抑郁症神经内分泌发病机制单胺类神经递质神经生化
- TLR4信号通路与炎症相关性疾病被引量：13
- 2015年
- 随着人类社会的发展及生活水平的不断提高,脑缺血、糖尿病、动脉硬化等炎症相关性疾病已成为社会的高发病和多发病,给社会和家庭带来沉重负担。TLR4与炎症相关性疾病之间的关系得到了越来越多的关注,大量的研究显示TLR4/NF-κB信号通路在炎症信号的传递中发挥着重要作用,大量的促炎因子,趋化因子,粘附因子和TLR4及其配体相互作用,相互影响共同促进了疾病的发展。
- 王娜张雪梅陈立杰
- 关键词：相关性疾病信号通路炎症细胞炎症信号粘附因子促炎因子
- 七年制医学生神经病学双语教学的初探
- 为了适应现代教学模式及社会发展的需要,从提高医学生整体英语水平的目的出发,今年我院在七年制《神经病学》教学中开展了中、英文双语教学的试点。由于双语教学是一个全新的教学方式,目前尚无一种确定的模式和方法可以遵循,因此,我们...
- 王维治陈立杰朱雨岚王化冰闫晓波周景丽肖兴军俞春江付锦富羽弘岳卫东杨春晓
- 关键词：双语教学七年制医学生外语水平神经病学
- 核转录因子-κB在局部脑缺血及再灌注损伤后大鼠脑细胞中的表达及N-乙酰半胱氨酸的干预作用被引量：3
- 2005年
- 目的 研究核转录因子- κB(nuclearfactorkappaB, NF -κB)在局部脑缺血及再灌注中的作用及N -乙酰半胱氨酸(NAC)预处理的影响。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓模型,分为假手术组、6h及24h缺血再灌注组、相应NAC干预组。应用免疫组化法观测NF -κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果 (1)缺血及再灌注后NF- κBp65明显从胞质转移到胞核。NAC干预组[缺血6h及24h再灌注组p65阳性细胞率分别为( 0 .462% ±0 .022% )和( 0 .452% ±0 .015% ) ]较相应生理盐水组[ (0. 563%±0 .028% )和(0 .554%±0 .013% ) ]p65核表达减少(P<0 .01)。(2)缺血6h及24h再灌注NAC干预组梗死体积百分比分别为(8 .39%±2 .54% )和(24. 54%±6 .02% )。相应生理盐水组为(15 .50%±4 .18% )和(32. 22%±3 .99% )。缺血24h组较缺血6h组梗死灶增大,使用NAC各组较注射生理盐水组梗死体积明显缩小(P<0. 01)。(3)NAC预处理组较生理盐水组凋亡细胞减少(P<0 .01)。结论 局灶脑缺血及再灌注能使NF- κBp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤。NAC可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用。
- 陈立杰梁松岚梁庆成
- 关键词：再灌注缺血NACN-乙酰半胱氨酸核转录因子-ΚB凋亡细胞
