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二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用被引量：4: 2009年; 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE),后2组又按冷保存时程不同,分别分为3、6、9、12 h组。实验结束后采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,采用Western blotting法检测心肌组织中caspase-3蛋白及胞浆Smac/DIABLO蛋白表达。结果:(1)在Celsior保存液中加入DE后,心肌细胞凋亡指数及caspase-3蛋白表达显著低于相应单纯冷保存组。(2)DE可使Smac/DIABLO蛋白表达高峰由冷保存6 h延迟至9 h。(3)DE的上述作用可被mitoKATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)所取消。结论:DE具有对抗冷保存诱导心肌细胞凋亡的作用,这种保护作用可能与其激活mitoKATP通道和减少促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达有关。; 郑鸣之蒋建平陈文良张小兵朱立沈岳良陈莹莹; 关键词：心脏保存线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪

Cx43在二氮嗪对抗心脏低温保存损伤中的作用: 2010年; 陈文良郑鸣之陈洁陈莹莹沈岳良; 关键词：CX43 二氮嗪细胞间通讯细胞生存率细胞存活率 CONNEXIN

菊米提取液对抗心肌缺血再灌注损伤被引量：13: 2008年; 目的:研究菊米提取液的抗心肌缺血作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能和心肌梗死面积。结果:(1)菊米提取液(0.5、1.0、2.0 g/L)灌流心脏后,左室发展压(leftventricular developed pressure,LVDP)、最大左室收缩/舒张速率(maximal rate of increase/decline in left ventricular pressure,±dp/dtmax)和冠脉流量增高。(2)菊米提取液可浓度依赖性增加心肌组织一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。(3)在缺血前(预处理)或再灌注早期给予0.5 g/L菊米提取液,均可减轻缺血再灌注引起的收缩功能下降,并可缩小心肌梗死面积。预先给予L-NAME,可取消菊米对抗心肌缺血再灌注损伤。结论:菊米提取液具有强心作用。菊米提取液能对抗心肌缺血再灌注损伤,其机制可能依赖于NO途径。; 叶挺梅陈文良朱立陈莹莹沈岳良; 关键词：野菊花心肌再灌注损伤一氧化氮合酶

Cx43在二氮嗪对抗心脏低温保存损伤中的作用: ＜正＞心肌细胞缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）除了传统认为的参与细胞间通讯功能外,近来被发现还可能参与细胞生存的调节。目的:观察Cx43在二氮嗪对抗心脏低温保存损伤中的作用。方法:离体鼠心和培养的H9C...; 陈文良郑鸣之陈洁陈莹莹沈岳良; 文献传递

二氮嗪对大鼠供心心肌线粒体结构及通透性的影响被引量：2: 2010年; 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATPC)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心长时程低温保存时线粒体超微结构及线粒体渗透性转换孔(MPTP)开放的影响。方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察供心在4℃含不同浓度DE(15、30、45μmol/L)的Celsior保存液中保存9h后,复灌期心脏作功量(RPP)变化情况。比色法测定MPTP开放情况;透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构的变化。结果:①Celsior保存液中加入30μmol/L的DE对促进长时程低温保存后供心收缩功能的恢复、减轻心肌细胞线粒体超微结构损伤和抑制MPTP开放的作用最显著。②DE的上述作用可分别被mitoKATP特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)及MPTP开放剂苍术苷(Atr)所取消。结论:DE可通过抑制MPTP开放而减轻由长时程低温保存导致的大鼠供心心肌线粒体超微结构的损伤。; 吴培林郑鸣之蒋建平陈文良陈莹莹沈岳良; 关键词：二氮嗪线粒体渗透性转换孔

环加氧酶-2抑制剂尼美舒利通过改善内皮功能和增加NO含量对抗大鼠心肌氧化应激损伤(英文)被引量：4: 2007年; 本文旨在研究冠状动脉内皮和NO在选择性环加氧酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide)对抗心肌氧化损伤中的作用。离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予H2O2(140μmol/L)观察心脏收缩功能。用U-46619灌流心脏,使冠状动脉预收缩后,观察冠状动脉对内皮依赖性舒张因子5-HT和内皮非依赖性舒张因子硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的反应。结果显示:(1)与空白对照组(100%)相比,H2O2灌流20min后,左心室发展压[left ventricular developed pressure,LVDP,(54.8±4.0)%],和心室内压最大变化速率[±dp/dtmax,(50.8±3.1)%和(46.2±2.9)%]明显降低。H2O2灌流前尼美舒利(5μmol//L)预处理10min,能够显著抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降[(79.9±2.8)%,(80.3±2.6)%和(81.4±2.6)%,P<0.01]。(2)与空白对照组相比,H2O2灌流后,5-HT和SNP引起内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能均明显下降;而尼美舒利预处理10min能明显对抗内皮依赖性血管舒张功能的下降[(-22.2±4.2)%vsH2O2组(-6.0±2.5)%,P<0.01],但对其内皮非依赖性血管舒张功能的下降没有明显作用[(-2.0±1.8)%vsH2O2组(-7.0±3.5)%,P>0.05]。(3)一氧化氮合酶(nitric oxides ynthase,NOS)抑制剂L-NAME能够部分取消尼美舒利预处理对H2O2应激心脏心功能指标的改善作用[LVDP和±dp/dtmax分别为(60.2±2.1)%,(63.9±2.4)%和(63.1±2.9)%,P<0.01]。同时尼美舒利预处理10min能使H2O2应激心肌NO含量增加[(2.63±0.40)vs(1.36±0.23)nmol/gprotein,P<0.05],而L-NAME抑制此作用。(4)选择性COX-1抑制剂吡罗昔康(piroxicam)预处理不能抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降,但促进左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)升高;吡罗昔康对H2O2引起的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能下降无显著作用。以上结果提示,选择性COX-2抑制剂尼美舒利能够对抗大鼠离体心肌氧化应激损伤,其机制可能是通过改善内皮依赖性血管舒张功能和增加心肌NO�; 吕萍萍范莹陈文良沈岳良朱立王琳琳陈莹莹; 关键词：氧化应激环加氧酶-2 心肌血管阻力一氧化氮合酶

Cx43高表达心肌细胞系的建立及在对抗冷保存损伤中的应用和机制研究: 背景心脏移植手术为严重终末期心脏病患者带来了福音,而减轻供心低温保存过程中的损伤是心脏移植成功的关键,尽管许多研究者对各种心脏保存液的成分及其灌注方式进行了调整,如添加血浆有效成分、氟碳化合物、氧自由基清除剂...; 陈文良; 关键词：心脏冷保存 CX43 磷酸化; 文献传递

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陈文良

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