许益笑
- 作品数：59 被引量：282H指数：9
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目温州市科技局科研基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>
- 指导来华医学留学生科研论文的感想被引量：1
- 2014年
- 开展课外科研活动指导小组是提高来华医学留学生科研素质及指导留学生在规定时间前完成并发表科研论文的重要手段。经过几年的亲身经历,我们深深地体会到指导来华医学留学生科研论文的几个难点:一少;二烦;三多。同时,我们心中产生了许多耐人寻味的感想:万事都有第一次;学术新兵的初次立正稍息;师生一场是缘分。
- 王紫倩应磊许益笑戴雍月宋张娟王万铁
- 关键词：留学生科研论文课外科研活动
- 血糖波动对糖尿病大鼠肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：54
- 2007年
- 目的:观察血糖波动和持续高血糖对糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠24只,均分为正常对照组、糖尿病持续高血糖组、糖尿病血糖波动组。采用链脲佐菌素(STZ)60mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射超短效胰岛素类似物诺和锐,并错时给予葡萄糖,造成1d中血糖浓度大幅度波动模型。制模4周后,免疫组化法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡。结果:糖尿病血糖波动组的肾脏凋亡细胞明显多于、肾小球Bcl-2蛋白表达少于、肾小管Bax表达明显多于糖尿病持续高血糖组。结论:糖尿病大鼠血糖明显波动可加速肾小管上皮细胞凋亡。
- 金可可林艳红王万铁汪大望许益笑
- 关键词：糖尿病肾病血糖细胞凋亡
- 醒脑静注射液对实验性脑缺血及再灌注损伤中氧自由基水平的影响被引量：19
- 2004年
- 目的 :探讨醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 -再灌注损伤 (CIRI)家兔丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法 :采用“四动脉闭塞法”制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组 (A组 )、脑缺血 -再灌注组 (B组 )和脑缺血 -再灌注加XNJI治疗组 (C组 ) ,分别在脑缺血前、缺血 3 0min、再灌注 3 0、60、12 0min不同时相点 ,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性。结果 :脑缺血 -再灌注期间 ,血浆和脑组织SOD活性明显下降 (血浆 :3 3 2 .4± 3 7.9KU/L、2 94.0± 3 3 .8KU/L、2 48.8± 40 .9KU/L、2 0 0 .7± 3 0 .6KU/L、177.9± 3 5 .3KU/L ,P <0 .0 5和P <0 .0 1;脑组织 :411.9± 2 5 .0KU/ g ,P <0 .0 1) ,MDA浓度显著升高 (血浆 :6.1± 0 .8μmol/L、7.0± 0 .9μmol/L、7.7± 0 .7μmol/L、8.5±0 .6μmol/L、9.0± 0 .6μmol/L ,P <0 .0 5和P <0 .0 1;脑组织 :5 .0± 0 .6μmol/L ,P <0 .0 1) ;使用XNJI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论 :XNJI可降低氧自由基水平 (增强SOD活性、降低MDA浓度 )而抗CIRI。
- 王万铁陈寿权王卫许益笑黄唯佳李惠萍程俊彦赵初环
- 关键词：醒脑静注射液实验性脑缺血
- 虎杖甙对家兔肺缺血/再灌注损伤肺组织TLR4和ICAM-1表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:研究家兔肺缺血/再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血/再灌注(I/R)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);RT-PCR法检测肺组织TLR4、核因子-κBp65(NF-κBp65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察肺组织形态学变化。结果:I/R组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05)。L/R组肺组织TLR4、NF-κBp65及ICAM-1mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01); PD组上述改变较L/R组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);光镜见PD组肺组织结构损伤明显轻于I/R组。结论:PD治疗可以下调肺组织TLR4、NF-κBp65表达,进而抑制ICAM-1等炎症介质的转录和分泌,减轻肺缺血/再灌注损伤。
- 金晓凤徐正衸王万铁许益笑张晓隆
- 关键词：虎杖甙TOLL样受体4细胞间粘附分子-1
- 氧化应激和P53参与波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡被引量：13
- 2011年
- 目的:探讨波动性高糖引起的肾小管上皮细胞凋亡的机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,并使用抗氧化剂和P53特异性抑制剂验证氧化应激和P53在波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用;此外,SD大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病稳定高血糖组(B)和糖尿病波动高血糖组(C)。采用链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成一天中血糖浓度大幅波动模型。采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法和Western blotting检测NADPH氧化酶4(Nox4)和P53蛋白表达,流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡。结果:(1)与稳定高糖比较,波动高糖引起更加明显的HK-2细胞凋亡,P53蛋白表达明显上调,同时培养上清液中MDA含量增加和SOD活性下降,抗氧化剂和P53抑制剂可明显抑制磷酸化P53蛋白表达和细胞凋亡。(2)在体动物实验制模12周后,与B组比较,C组肾组织Nox4表达明显增加,肾小管磷酸化P53蛋白表达上调,细胞凋亡数增加。结论:氧化应激和P53参与波动性高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。
- 李素娟李剑敏汪洋王万铁邱晓晓许益笑金可可
- 关键词：氧化性应激P53血糖波动细胞凋亡肾小管上皮细胞
- 三七总皂苷及其单体减轻HHPH的MAPK信号通路机制研究
- 王万铁戴雍月吴成云朱阿楠祝雪花许益笑张聪聪黄林静赵美平
- 低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)是肺心病发生、发展中的一个重要发病环节，具体发生机制尚不清楚。因此，深入探讨肺动脉高压发生机制及有效防治方法的寻求，显得十分迫切而重要。 该课题研究期间，应用已建立的SD大鼠在体与离...
- 关键词：
- 关键词：三七总皂苷肺源性心脏病
- 左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤时能量代谢的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)时能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀治疗组(治疗组),组内再分为假手术组及再灌注1 h(IR1h)、6 h(IR6h)、12 h(IR12h)组(n=6)。建立大鼠肾急性缺血再灌注模型。检测大鼠血清尿素氮(Bun)、肌酐(Scr)水平和组织游离脂肪酸(FFA)含量、钠钾ATP酶活力,并观察肾组织超微结构变化。结果:对照组IR6h、IR12h组大鼠的BUN、Scr较假手术组显著性升高(P<0.05或P<0.01);IR12h组大鼠肾组织FFA含量较假手术组显著升高(P<0.01);IR6h、IR12h组钠钾ATP酶活力均显著下降(P<0.05或P<0.01)。治疗组IR12h组的BUN和IR6h、IR12h组的Scr低于同时点对照组(均P<0.01);IR12h组钠钾ATP酶活力显著高于而FFA含量显著低于同时点对照组(均P<0.01)。超微结构显示,治疗组肾小管上皮细胞线粒体损伤明显减轻。结论:左卡尼汀对IRIR具有保护作用,其机制与促进脂肪酸β氧化、提高钠钾ATP酶活力、优化能量代谢有关。
- 许益笑王德选卢立肖杨宇真杨青王丽熊锡山
- 关键词：左卡尼汀缺血再灌注游离脂肪酸钠钾ATP酶
- 细胞外组蛋白对肾小管细胞凋亡的影响及作用机制
- 目的:观察细胞外组蛋白对肾小管细胞凋亡的影响及作用机制。方法:体外培养Cos-7细胞(恒河猴肾小管细胞),培养液中分别加入0、25、50、75μg/ml组蛋白,孵育0、6、12、24和48 h时,采用CCK-8试剂盒检测...
- 王德选朱奇凡许益笑陈敏广林洪洲庄捷秋杨青
- 关键词：肾脏凋亡
- 文献传递
- 三七总皂苷及其单体减轻低氧高二氧化碳性肺动脉高压的MAPK信号通路机制研究
- 王万铁戴雍月吴成云朱阿楠祝雪花许益笑邱晓晓唐兰兰黄林静马迎春赵美平张聪聪郑梦晓
- 低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)是肺心病发生、发展中的一个重要发病环节，具体发生机制尚不清楚。因此，深入探讨肺动脉高压发生机制及有效防治方法的寻求，显得十分迫切而重要。该课题应用已建立的SD大鼠在体HHpH与离体H...
- 关键词：
- 关键词：肺动脉高压三七总皂苷
- 设计探索性教学实验在病理生理学教学中的应用被引量：3
- 2017年
- 设计探索性实验通过让学生自己查阅文献资料然后设计实验方案到独立完成实验,最后撰写论文。不仅保证了学生在实验过程中的主体地位,调动学习热情,培养创新意识和科研素质,还能够提高学生实验操作技能,加深对理论知识的理解和掌握,增强分析问题和解决问题的综合能力。
- 项冰倩郝卯林许益笑邱晓晓郑绿珍王万铁
- 关键词：病理生理学实验教学
