- 压疮预警监控机制预防无创呼吸机所致压疮的护理体会被引量：11
- 2008年
- 目的建立预防压疮预警监控机制,对使用无创呼吸机治疗的慢性阻塞性肺疾病病人预防压疮的发生。方法建立预防压疮预警监控机制,对高风险病人实行集中管理,重点交班、使用预警标识、预防性干预措施等有针对性的护理干预。结果38例使用BiPAP呼吸机的病人中仅2例发生皮肤破溃,压疮发生率仅为5.26%。结论建立预防压疮预警监控机制,可有效预防压疮。
- 禹冬梅薛旗山
- 关键词：压疮预警监控护理干预
- 慢性阻塞性肺疾病患者胰岛素抵抗的研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)与胰岛素抵抗(IR)的相关性及发生机制。方法对80例COPD急性加重期患者(急性加重期组),34例稳定期患者(稳定期组)和26名健康体检者(正常对照组)进行肺功能、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血清C肽(FCP)、C-反应蛋白(CRP)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、尿微量白蛋白(MALB)测定,并计算IR指数(HOMA-IRI)。结果与正常对照组比较,急性加重期组、稳定期组的CRP、TG、MALB、FCP、FBG、FINS、HOMA-IRI、IR发生率升高(P<0.01);随着COPD病情加重,FCP、FBG、FINS、HOMAIRI、IR发生率也随之增高(P<0.01或<0.05)。结论 COPD患者存在IR,发生IR的风险与病情严重程度有潜在关系。
- 闫春良薛旗山雷芸聂晓莉张慧娟任冠军赵蕊
- 关键词：胰岛素胰岛素抵抗
- 慢性阻塞性肺疾病患者病毒感染的研究
- 目的：慢性阻塞性肺疾病/(chronic obstructive pulmonary diseaseCOPD/)的病因很复杂，其发病机制尚不清楚。呼吸道感染现已被认为是诱发COPD急性加重的重要因素，尤其病毒感染可能影响...
- 薛旗山
- 关键词：肺疾病阻塞性病毒T淋巴细胞亚群发病机制
- 文献传递
- 慢性阻塞性肺疾病患者幽门螺杆菌感染的研究
- 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系及在其发病机制中的作用。方法对52例COPD急性加重期患者(急性加重期组),35例稳定期患者(稳定期组)和22名正常对照者(正常对照组)进行肺功能测定、尿...
- 薛旗山闫春良雷芸聂晓莉张慧娟原永平
- 过敏性肺炎的临床及影像特征分析被引量：1
- 2014年
- 目的 总结过敏性肺炎（HP）的临床及影像特征,以提高HP患者的诊治水平。方法 回顾性分析2008年2月-2013年5月我院诊治的9例HP患者的临床及影像学资料。结果 HP常见的临床表现有咳嗽、胸闷、气短。影像学表现以双肺磨玻璃影及结节影多见,磨玻璃影9例,小结节样改变6例。病变主要沿气道、小叶中心和细支气管周围分布。结论HP诊断困难,有复杂的临床及影像特征,易与其他弥漫性肺间质疾病相混淆,综合分析有助于诊断。
- 闫春良薛旗山王京岚
- 关键词：过敏性肺炎影像特征
- 吸入糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病的研究被引量：2
- 2004年
- 目的探讨中等剂量二丙酸氯地米松短疗程吸入治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的疗效。方法按照随机、对照、单盲的设计,将44例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者分2组,观察组给予二丙酸氯地米松(800μg/d)与对照组给予安慰剂吸入治疗6周,观察治疗前后测定肺功能第1秒用力呼气量、用力肺活量,并记录临床症状评分及生活质量评分。结果观察组21例,临床症状改善,治疗前症状评分为(5.1±0.5)分,治疗后为(4.6±0.4)分(P<0.05);第1秒用力呼气量治疗前为(1.79±0.02)L,治疗后为(2.16±0.03)L(P<0.01);用力肺活量治疗前为(2.20±0.02)L,治疗后为(2.50±0.03)L(P<0.05),呼吸功能提高显著。对照组19例,治疗前后各项指标均无显著性差异(P>0.05)。结论短期二丙酸氯地米松吸入治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病患者可缓解临床症状,提高肺功能和生活质量。
- 张莉娟薛旗山
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
- 病毒感染对慢性阻塞性肺疾病患者Th1／Th2偏移状态的影响
- 2009年
- 目的探讨病毒感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的关系，及病毒感染对COPD患者Th1／Th2偏移状态的影响。方法应用间接ELISA法对81例COPD急性加重期患者、25例稳定期患者和22例正常对照者的血清进行呼吸道合胞病毒（RSV）、单纯疱疹病毒-1型（HSV-1）、副流感病毒（PIV）、腺病毒（ADV）、巨细胞病毒（CMV）的特异性抗体IgM进行检测。同时测定外周血单个核细胞上清液中细胞因子INF-γ和IL-4水平。结果急性加重期组IgM阳性28例（34．57％），稳定期组和对照组IgM阳性率均为0，差异有统计学意义（x^2=12．16，P〈0．01）。急性加重期组INF-γ和IL4分别为（242±43）ng／L和（42±9）ng／L，稳定期组分别为（198±32）ng／L和（56±11）ng／L，对照组分别为（90±18）ng／L和（141±24）ng／L，差异有统计学意义（F分别为26．03和114．69，P均〈0．01）。急性加重期IgM阳性组INF-γ和IL-4分别为（278±54）ng／L和（39±8）ng／L，阴性组分别为（185±33）ng／L和（61±13）ng／L，差异有统计学意义（t值分别为2．65和2．82，P均〈0．01）。结论病毒感染是COPD急性加重期的重要诱因，COPD患者存在向Th1极化的调控，且病毒感染加强了COPD患者的Th1优势。
- 薛旗山段争原永平闫春良郭丽萍关继涛阎锡新刘树卿
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病病毒INF-ΓIL-4
- 慢性阻塞性肺疾病患者病毒感染的研究被引量：28
- 2002年
- 目的 探讨病毒感染与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的关系及在其发病机制中的作用。方法 收集 91例COPD急性加重期患者 (A组 )、4 2例稳定期患者 (B组 )和 2 5名正常对照者 (C组 ) ,应用间接酶联免疫吸附实验 (ELISA)对三组患者血清进行呼吸道合胞病毒 (RSV)、单纯疱疹病毒 1型(HSV 1)、副流感病毒 (PIV)、腺病毒 (ADV)、巨细胞病毒 (CMV)的特异性抗体IgM、IgG检测。同时对 2 8例IgM阳性病例 (D组 )和C组患者 ,采用流式细胞技术检测T淋巴细胞亚群CD3 、CD4、CD8。结果 三组患者RSV、HSV 1、PIV、ADV、CMV、IgM抗体阳性率比较 ,A组 (12 %、8%、6 %、2 %、3% )与B组 (0 %、0 %、0 %、0 %、0 % )和C组 (0 %、0 %、0 %、0 %、0 % )比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 0 1)。三组患者IgG抗体阳性率比较 ,A组 (47%、4 1%、12 %、14 %、10 % )与B组 (43%、33%、12 %、7%、7% )间比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但与C组 (0 %、8%、0 %、0 %、0 % )比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。CD3 、CD4、CD8CD4/CD8检测结果表明 ,D组分别为 0 6 2± 0 0 7、0 30± 0 0 4、0 31± 0 0 3、1 0 6± 0 16 ,C组分别为0 6 5± 0 0 6、0 4 0± 0 0 5、0 2 8± 0 0 3、1 5 2± 0 2 4 ,D组与C组CD4、CD4/CD8、CD8间比较?
- 薛旗山刘树卿袁雅冬郭丽萍关继涛王保法
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病发病机制
- 给予舌下神经核5-羟色胺对SD大鼠睡眠呼吸暂停的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:通过微透析的方法给予Sprague-Dawley(SD)大鼠舌下神经核5-羟色胺(5-HT),观察其对SD大鼠睡眠时间及睡眠呼吸暂停的影响,研究舌下神经核及5-HT在睡眠呼吸暂停发生中的作用。方法:将微透析导管植入8只成年雄性SD大鼠舌下神经核内用于核团内微透析,并行手术安放脑电及肌电电极用于记录睡眠觉醒阶段。术后将大鼠分笼饲养并恢复1周后开始对其进行连续3 d的睡眠呼吸监测。第1天不给予任何处理,第2天监测时向舌下神经核微透析持续注入人工脑脊液(ACSF),第3天监测时向大鼠舌下神经核微透析持续注入5-HT。比较注入5-HT前后大鼠呼吸暂停指数(AI)及各期睡眠时间的变化。结果:与未给药及给予ACSF时比较,提高舌下神经核整体5-HT浓度可降低非快速眼动睡眠(NREM)期及快速眼动睡眠(REM)期睡眠呼吸暂停指数,包括叹息后呼吸暂停指数(PSAI)和自发性呼吸暂停指数(SPAI)(P<0.05)。与未给药及给予ACSF时比较,提高舌下神经核整体5-HT浓度对SD大鼠NREM期睡眠时间及REM期睡眠时间的影响无统计学意义(P>0.05)。结论:提高舌下神经核整体5-HT浓度可改善SD大鼠NREM期及REM期的睡眠呼吸暂停指数,然而提高舌下神经核整体5-HT浓度对SD大鼠睡眠时间无影响。5-HT及中枢的舌下神经核在调控呼吸睡眠暂停中可能发挥着重要的作用。
- 王伟王广发闫春良薛旗山杨国辉胡系伟
- 关键词：睡眠呼吸暂停5-羟色胺
- 病毒感染与慢性阻塞性肺疾病被引量：2
- 2003年
- 薛旗山刘树卿
- 关键词：病毒感染慢性阻塞性肺疾病发病机制流行病学
