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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
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  • 4篇灌注
  • 4篇灌注损伤
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机构

  • 3篇泰兴市人民医...
  • 3篇上海交通大学...
  • 2篇蚌埠医学院

作者

  • 5篇蒋智慧
  • 3篇张俊峰
  • 2篇冯广智
  • 2篇张田田
  • 2篇龙盼
  • 1篇魏冬
  • 1篇周俊高
  • 1篇王汉伟
  • 1篇徐曙东
  • 1篇周希敏
  • 1篇钱志勇

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇实用临床医药...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
法舒地尔减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制被引量:1
2014年
目的 探讨盐酸法舒地尔减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡,发挥药物后适应作用的可能机制.方法 将90只SD大鼠随机均分为五组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后适应组(IPost组)、盐酸法舒地尔组(FH组)、盐酸法舒地尔+PI3K抑制剂(LY294002)组(FH +Ⅰ组).测定各组大鼠心肌细胞Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Akt、P-Akt的表达.结果 与I/R组(ROCK1:2.94±0.13)相比,IPost组(ROCK1:2.79±0.11)、FH组(ROCK1:2.83 ±0.10)、FH +Ⅰ组(ROCK1:2.85 ±0.26)的ROCK1表达无明显变化;与I/R组(Bcl-2:1.11±0.12,P-Akt:1.09±0.06,Bax:1.74 ±0.06,Caspase-3:1.32±0.12)相比,FH组(Bcl-2:1.76±0.08,P-Akt:1.73±0.05,Bax:0.98±0.14,Caspase-3:0.97±0.06)与IPost组(Bcl-2:1.74±0.06,P-Akt:1.37±0.05,Bax:0.97±0.11,Caspase-3:1.07±0.08)的Bcl-2、P-Akt升高(P<0.05),Bax及Caspase-3降低(P<0.05);与FH组相比,FH+Ⅰ组(Bcl-2:1.05±0.12,P-Akt:1.21±0.06,Bax:1.61 ±0.11,Caspase-3:1.42±0.11)的Bcl-2、P-Akt表达降低,Bax及Caspase-3表达升高(P<0.05).结论 盐酸法舒地尔后适应效应机制可能与抑制ROCK活性及激活PI3 K-Akt通路有关.
张田田蒋智慧王汉伟魏冬龙盼张俊峰
关键词:药理学心肌再灌注损伤药物疗法
国产雷帕霉素洗脱支架在冠心病患者中的临床应用被引量:2
2008年
蒋智慧冯广智周俊高周希敏
关键词:国产药物洗脱支架冠心病远期疗效
药物后适应保护机制的研究进展
2011年
作为心肌梗死最受肯定的治疗手段,再灌注(如溶栓、冠脉介入)治疗能及时地开通"罪犯"血管,挽救心肌,显著降低患者住院死亡率。但研究发现,缺血心肌在冠状动脉再通恢复灌注后,其损伤程度反而大于灌注前,此即为心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI),其机制涉及氧自由基损伤、钙超载、细胞凋亡。
蒋智慧张俊峰
关键词:药物后适应缺血再灌注损伤心肌保护
盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:8
2012年
目的通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,观察盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组、法舒地尔组,每组12只。各组于再灌注3 h后处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血后适应组和法舒地尔组血浆心肌酶含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心功能参数明显改善,血浆心肌酶含量、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论盐酸法舒地尔可以模拟缺血后适应效应,减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围。
蒋智慧张俊峰龙盼张田田
关键词:心肌缺血再灌注损伤RHO相关激酶类细胞凋亡盐酸法舒地尔
盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其机制被引量:5
2013年
目的通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,观察盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PI3K抑制剂组、盐酸法舒地尔组、盐酸法舒地尔+PI3K抑制剂组,每组12只。各组于再灌注180 min后处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围。结果盐酸法舒地尔组心肌细胞凋亡指数、心肌梗死范围与缺血再灌注组比较明显减少(P<0.01);给予PI3K抑制剂,盐酸法舒地尔的后适应效应消失,即盐酸法舒地尔+PI3K抑制剂组心肌细胞凋亡指数、心肌梗死范围与盐酸法舒地尔组比较明显增加(P<0.01)。结论盐酸法舒地尔后适应的机制可能与激活PI3K-Akt传导通路有关。
蒋智慧冯广智钱志勇徐曙东
关键词:盐酸法舒地尔药物后适应缺血再灌注
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