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蒋少红

作品数:13 被引量:53H指数:6
供职机构:福建医科大学附属漳州市医院更多>>
发文基金:卫生部科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 5篇蛋白
  • 5篇组蛋白
  • 5篇细胞
  • 4篇药物
  • 4篇异硫氰酸苯己...
  • 4篇MOLT-4...
  • 3篇蛋白酶抑制
  • 3篇乙酰化
  • 3篇甲基化
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇蛋白酶抑制药
  • 2篇乙酰化酶
  • 2篇抑制药
  • 2篇制剂
  • 2篇去乙酰化
  • 2篇去乙酰化酶
  • 2篇组蛋白去乙酰...
  • 2篇组蛋白去乙酰...
  • 2篇酰化
  • 2篇菌药

机构

  • 11篇福建医科大学
  • 2篇上海交通大学...
  • 2篇漳州市医院

作者

  • 13篇蒋少红
  • 6篇马旭东
  • 4篇黄轶群
  • 3篇许云禄
  • 3篇郑瑞玑
  • 2篇方洁
  • 1篇李碧峰
  • 1篇郑周达
  • 1篇庄志明
  • 1篇郑亚才
  • 1篇许可珍
  • 1篇陈宜锋
  • 1篇黄惠娇
  • 1篇谢丽君
  • 1篇张华

传媒

  • 3篇海峡药学
  • 2篇中国新药与临...
  • 2篇中国医药
  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇药学学报
  • 1篇中华泌尿外科...
  • 1篇中国药师
  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2005
  • 1篇2004
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
静脉药物配置中心与医院制剂的转型被引量:2
2004年
随着临床药学服务工作的不断发展和完善 ,国内许多医院都着手筹建静脉药物配置中心 (PIVAs)。本文就 PIVAs的概况及必要性作个简要阐述。
黄惠娇黄汉金蒋少红
关键词:PIVAS医院制剂
乳腺手术Ⅰ类切口围手术期预防使用抗菌药物的调查被引量:3
2012年
目的调查乳腺手术Ⅰ类切口围手术期预防应用抗菌药物的合理性。方法随机抽取2010年10~12月出院的Ⅰ类切口手术乳腺患者病历58份,对患者所应用的抗菌药物种类、用药时机、疗程及联合用药等进行统计分析。结果Ⅰ类切口手术预防用药率达53.45%;用药时间均在术前2h,平均用药时间0.7d;没有发现合并用药;抗菌药物费用占药物费用的平均比率是23.99%。结论我院乳腺手术Ⅰ类切口围手术期抗菌药物预防应用基本合理,但仍需加强管理。
陈宜锋李碧峰蒋少红许可珍
关键词:围手术期抗菌药物乳腺手术
PHI调控Molt-4细胞组蛋白甲基化诱导p15基因去甲基化后再表达被引量:8
2010年
本研究探讨异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞组蛋白H3K4、H3K9甲基化,及p15基因的去甲基化的调控作用及诱导沉默基因重新表达的机制。用Western blot方法检测PHI作用后Molt-4细胞的组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态及P15蛋白的表达的变化;应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Molt-4细胞经过PHI处理后p15基因的mRNA的表达变化。结果表明,PHI作用于Molt-4细胞可增强组蛋白H3K4甲基化表达,抑制组蛋白H3K9甲基化表达,并呈浓度及时间依赖性;PHI作用于Molt-4细胞5天后,p15基因的甲基化程度减弱,p15基因的异常高甲基化现象被逆转,沉默的p15基因重新表达;p15 mRNA、P15蛋白表达增加,并呈浓度依赖性。结论:PHI可能通过特异性调节组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平,引起染色体空间结构发生变化,使p15基因的CPG岛去甲基化,从而诱导p15基因重新表达。
马旭东黄轶群蒋少红郑瑞玑
关键词:异硫氰酸苯己酯MOLT-4细胞组蛋白甲基化
PHI诱导急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因去甲基化的实验研究
目的: 研究新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因的去甲基化作用及诱导沉默基因从新(de novo)表达作用,并进一步探讨其去甲基化作用的机制,为P...
蒋少红
关键词:白血病去甲基化
文献传递
异硫氰酸苯己酯诱导Molt-4细胞p15基因去甲基化的实验研究
2009年
目的研究异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因的去甲基化作用及转录激活作用。方法采用甲基特异性聚合酶链反应(MSP)检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化情况;RT-PCR检测p15基因的mRNA的表达变化;Western blotting检测p15蛋白的表达变化。结果PHI作用于Molt-4细胞5d后,p15基因的异常甲基化现象被逆转,基因的甲基化程度减弱;基因转录激活,p15 mRNA、p15蛋白表达呈浓度依赖性增加。各组p15 mRNA条带灰度值与β-actin比值为:空白对照组(0.17±0.12),PHI 10μmol/L组(0.29±0.14),PHI 20μmol/L组(0.55±0.07),PHI 40μmol/L组(0.93±0.13),各加药组与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论PHI有DNA去甲基化的作用,能诱导沉默的p15基因重新表达。
马旭东蒋少红黄轶群许云禄郑瑞玑
关键词:甲基化组蛋白去乙酰化酶蛋白酶抑制药异硫氰酸苯己酯
抗菌药物致肝损伤并文献复习被引量:6
2011年
目的 探讨抗菌药物致肝损伤的临床特征,提高对抗菌药物致肝损伤的认识.方法 回顾性分析我院1例抗菌药物致肝损伤患者的临床特点,并结合文献复习.结果 本例患者既往无肝病史,因发热伴左侧胸部深呼吸及体位改变时隐痛2周而在院外接受了阿奇霉素、奈替米星、头孢曲松等治疗,出现肝功能下降,转入我院后予以莫西沙星、丁胺卡那、乙胺丁醇等抗结核治疗及口服泼尼松对症治疗,治疗过程中发现肝功能随使用药物的改变而变化.治疗41 d后患者肝功能好转.结论 抗菌药物(包括抗结核药)是最主要的引起肝损伤的药物,应予以高度重视.
蒋少红方洁
关键词:抗菌药肝损伤药物不良反应
异硫氰酸酯化合物的抗癌作用及其机制研究进展被引量:6
2008年
异硫氰酸酯化合物具有不同程度的防癌、抗癌作用,其作用机制既与抑制Ⅰ相代谢酶细胞色素氧化酶P450和(或)诱导Ⅱ相代谢酶相关,也与诱导肿瘤细胞周期阻滞及细胞凋亡密切相关。
蒋少红马旭东
去氧孕烯炔雌醇片致肺栓塞一例被引量:2
2010年
患者 女,21岁,于2009年11月2日因“无明显诱因左侧下胸部疼痛1周,深呼吸时疼痛加重”收入院。既往体健,3个月前行药物流产术,术后口服去氧孕烯炔雌醇片2个月。入院时查体:体温38.9℃,呼吸急促,右肺呼吸音粗,左肺呼吸音较低,可闻及少量湿啰音,无明显哮鸣音,心律齐,肺动脉第二音亢进。胸部X线片示:两下肺炎,两侧胸腔积液。
蒋少红方洁
关键词:肺栓塞血栓形成
异硫氰酸苯己酯诱导Molt-4细胞p15基因去甲基化及机制研究被引量:10
2009年
研究新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因的去甲基化作用及诱导沉默基因重新表达作用,并进一步探讨其作用机制。应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Molt-4细胞经过PHI处理后DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、p15基因的mRNA的表达变化;用蛋白免疫印迹(Western blotting)检测Molt-4细胞经过PHI处理后的P15蛋白的表达。结果显示,PHI作用于Molt-4细胞5d后,p15基因的甲基化程度减弱,p15基因的异常高甲基化现象被逆转,沉默的p15基因重新表达,p15mRNA、P15蛋白表达增加,并呈浓度依赖性;PHI可下调DNMT1和DNMT3B的mRNA表达(P<0.05),而对DNMT3A的mRNA表达作用不明显(P>0.05)。PHI可能通过抑制DNA甲基转移酶DNMT1和DNMT3B的活性,诱导p15基因产生去甲基化,或者(和)是通过改变p15基因附近组蛋白的乙酰化水平,导致染色体空间结构发生变化,增加转录因子的进入,从而诱导p15基因重新表达。
蒋少红马旭东黄轶群许云禄郑瑞玑
关键词:组蛋白去乙酰化酶蛋白酶抑制剂DNA甲基转移酶白血病异硫氰酸苯己酯
静脉滴注万古霉素致小儿荨麻疹1例被引量:6
2005年
患儿,男,1岁,体重12kg,因发热,咳嗽3 d,加剧伴气促1 d于2004年2月13日入院.查体:T 39.7℃,呼吸稍促,呼吸音粗,双肺底部可闻及中、小水泡音及哮鸣音.血常规:WBC 9.1×109/L,N.0.53,Hb 111g/L,Plt 241×109/L;胸片示:支气管肺炎不能排除.临床诊断:支气管肺炎.因患者对青霉素类、头孢菌素类药物过敏,同时考虑病毒感染可能性大,入院后予静滴红霉素、更昔洛韦抗感染.
蒋少红
关键词:万古霉素荨麻疹
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