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Caspase3和iNOS在人挫伤脑组织中的时序性表达被引量：7: 2009年; 目的研究人脑挫伤后不同时间半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,为法医实践中脑损伤时间的推断提供依据。方法选择30例因颅脑损伤死亡案例为损伤组,5例非颅脑损伤急死的案例为对照组,应用免疫组织化学和图像分析技术,分别于死亡后2h、4～8h、10～14h、1～2d、3～5d及8～11d检测脑组织标本中caspase3和iNOS的变化规律。结果经统计学分析:(1)caspase3阳性细胞表达在伤后2h以内组开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),1～2d组表达强度增高,3～5d组仍见高表达(P<0.05),以后逐渐下降。(2)iNOS阳性细胞表达在2h以内组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),伤后4～8h开始升高(P<0.05),1～2d组表达强度最高,以后逐渐下降,伤后8～11d仍有弱表达(P<0.05)。结论caspase3和iNOS的表达可能成为实际检案中脑损伤时间推断的有效依据。; 蔡红星李周儒程言博董国凯仲靖芳殷文江; 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 诱导型一氧化氮合酶

脑缺血再灌注损伤后大鼠脑皮质TNF-α及其mRNA的时程变化被引量：5: 2009年; 为了观察大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质TNF-α及其mRNA表达的时程变化,本实验采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组化染色法检测不同再灌注时间大脑皮质TNF-α的蛋白表达水平,以及用逆转录-多聚酶链反应法(RT-PCR)检测脑皮质内TNF-αmRNA的表达情况。结果显示:脑缺血1h,再灌注12h后大脑皮质内TNF-α及其mR-NA的表达开始升高,24h后达到高峰,随后逐渐下降。两组大脑皮质TNF-α及其mRNA的表达水平差异有统计学意义(P<0.01),模型组的TNF-α及其mRNA的表达水平明显高于假手术组。本研究结果表明,TNF-α在大鼠脑缺血再灌注损伤的调节过程中发挥重要作用。; 蔡红星李周儒程言博董国凯; 关键词：脑缺血再灌注损伤大脑皮质 TNF-Α 时程变化

Survivin在卵巢癌中的表达及其临床意义被引量：3: 2009年; 目的探讨Survivin在卵巢癌中的表达及其临床意义。方法运用免疫组织化学SP法检测9例正常卵巢、17例卵巢交界性肿瘤以及26例卵巢癌组织中Survivin的表达情况。结果正常卵巢组织中无Survivin表达,卵巢交界性肿瘤、卵巢癌组织中Survivin表达阳性率分别为52.9%和80.8%,组间比较有统计学差异(P<0.01);卵巢癌组织中Survivin表达与临床分期、组织学分级及淋巴转移有关(P均<0.01)。结论Survivin与卵巢癌的发生、发展有关。; 蔡红星李周儒程言博董国凯; 关键词：SURVIVIN 卵巢肿瘤免疫组织化学

大鼠脑挫伤后caspase-3和HAX-1的表达被引量：3: 2015年; 目的观察大鼠脑挫伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和造血干细胞特异性相关结合蛋白-1(HCLS1-associated protein X-1,HAX-1)在损伤后不同时段的表达规律,探索损伤时间推断的新方法。方法建立成年SD雄性大鼠脑挫伤模型,随机分为脑挫伤后2 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组,假手术组和正常组。采用Western印迹法检测大鼠脑挫伤后caspase-3和HAX-1的蛋白表达。采用激光共聚焦显微镜检测技术对脑挫伤后HAX-1阳性细胞数和TUNEL染色细胞数进行观察。结果脑挫伤后,随着损伤时间的延长,caspase-3表达逐渐增强,3 d达到峰值,以后逐渐下降,7 d仍高水平表达(P<0.05)。HAX-1阳性细胞表达在伤后开始升高,6 h表达强度最高(P<0.05),12 h后逐渐下降,伤后3 d几乎测不到。TUNEL染色细胞数在伤后2 h明显增加,伤后3 d数量最多,此后逐渐减少,7 d仍维持较高水平(P<0.05)。结论大鼠脑挫伤后caspase-3、HAX-1的表达有时序性变化,可能成为脑损伤时间推断的新依据。; 李周儒滕道辉董国凯殷文江蔡红星; 关键词：法医病理学半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

K252a对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的在体研究: 2015年; 目的研究K252a对大脑中动脉栓塞导致的大鼠局灶性脑缺血模型的作用。方法成年雄性SD大鼠，随机分为K252a组、溶剂对照组、手术组和假手术组，采用大脑中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血模型，于造模前30min分别侧脑室注射K252a、溶剂或不予处理，造模前和复灌后24h分别进行行为学评分，动物处死后进行TTC染色，计算梗死体积百分比。结果K252a能够改善大鼠的行为，减少梗死体积。结论K252a对局灶性脑缺血导致的损伤具有保护作用。; 董国凯谢华张琳李周儒殷文江孙晓明蒯锦霞于常州蔡红星; 关键词：大脑中动脉栓塞 K252A TTC染色

大鼠软组织挤压伤后NO对肝组织TNF-α和IL-1β基因表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠软组织挤压伤后肝组织TNF-α和IL-1β基因表达中的作用。方法将大鼠随机分成对照组、挤压组、挤压后氨基胍(aminoguanidine,AG)处理组、挤压后L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)处理组,经实验处理后检测血清中ALT、AST活性和NO浓度,并利用RT-PCR技术观察肝组织中TNF-α、IL-1β基因表达情况。结果与对照组比较,挤压组肝组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达明显上调(P<0.05),应用L-Arg后TNF-α、IL-1βmRNA表达进一步上调(P<0.05),而应用AG后上述指标明显下降(P<0.05);与对照组比较,挤压组血清ALT、AST活性以及NO浓度明显增加(P<0.05),应用L-Arg后血清ALT、AST活性以及NO浓度进一步明显增高(P<0.05),应用AG后上述指标则明显降低(P<0.05)。结论大鼠软组织挤压伤诱导NO生成增多,内源性NO介导肝组织TNF-α和IL-1β基因表达上调。; 董国凯张晓彤马丽琴李娜马春玲丛斌谷振勇; 关键词：法医病理学挤压伤白细胞介素1Β

CCK-8调节LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞iNOS表达的分子机制被引量：3: 2006年; 目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs) iNOS表达的影响,探讨CCK的受体介导效应,以揭示CCK-8抗休克作用的分子机制。方法采用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPs、CCK-8、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CCK+LPs+CR-1409、CCK+LPS+CR-2945及溶剂孵育细胞16 h,RT-PCR技术检测细胞浆iNOs mRNA的表达；Western blot技术检测胞浆iNOS蛋白表达,以光密度值表示其相对含量。结果LPS(0．1mg/L)可诱导TASMCs iNOS mRNA及蛋白的表达上调(P＜0．01)；而CCK-8(10^(-8)mol/L)可抑制LPS的诱导作用(P＜0．01)；预先给子CCK-AR特异性拮抗药CR-1409(10^(-5)mol/L)、CCK-BR特异性拮抗药CR-2945(10^(-5) mol/L),均可部分拮抗CCK-8的这种抑制作用,其中CR-1409的拮抗作用略高于CR-2945：CCK-8、CR-1409、CR- 2945单独作用与对照组相比差异无统计学意义(P＞0．05)。结论CCK-8受体介导了其对LPS诱导的胸主动脉平滑肌细胞iNOs的表达的抑制,且CCK-AR的作用略高于CCK-BR,此为CCK-8抗内毒素休克作用的受体机制。; 马丽琴谷振勇董国凯李娜马春玲丛斌凌亦凌; 关键词：八肽胆囊收缩素特异性拮抗剂胸主动脉平滑肌细胞

CCK-8对LPS诱导大鼠TASMCs CuZn-SOD基因表达影响的受体机制: 2009年; 目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs)CuZn-SOD基因表达影响的受体机制。方法用贴块法培养大鼠TASMCs,经CCK-8、LPS、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CR-1409+LPS、CR-2945+LPS、CR-1409+CCK-8+LPS、CR-2945+CCK-8+LPS及溶剂单独或共同孵育细胞,用RT-PCR技术检测CuZn-SOD mRNA表达。结果对照组TASMCs CuZn-SOD mRNA低水平表达,LPS诱导TASMCs CuZn-SOD mRNA表达上调(P<0.05),CCK-8预处理后,LPS对TASMCs CuZn-SOD mRNA表达的诱导作用可部分受抑,预先用CR-1409(1×10-5mol/L)、CR-2945(1×10-5mol/L)处理后,再分别加入LPS和CCK-8,CR-1409+CCK-8+LPS、CR-2945+CCK-8+LPS两组CuZn-SOD mRNA表达均高于CCK-8+LPS组(P<0.01),但仍低于LPS组(P<0.05),其中CR-2945的拮抗作用比CR-1409稍明显;CR-1409、2945单独作用与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论CCK-8通过其受体下调LPS对TASMCs CuZn-SOD基因表达的诱导作用,其中CCK-BR较CCK-AR作用稍大。; 董国凯谷振勇马丽琴李娜马春玲丛斌; 关键词：八肽胆囊收缩素 CCK受体

CCK-8对脂多糖诱导大鼠血管平滑肌细胞CuZn-SOD基因表达的影响: 目的:内毒素休克是严重危害人类健康的病理过程,死亡率极高,一直是医学研究的重点课题。血管调节机制紊乱是内毒素休克特征性病理改变之一,主要表现为内毒素休克发生早期主动脉压下降、肺动脉压升高。在内毒素休的发病过程中氧自由基/...; 董国凯; 关键词：八肽胆囊收缩素脂多糖血管平滑肌细胞 CCK受体; 文献传递

大鼠脑挫伤后抗凋亡蛋白HAX-1的表达: 2014年; 目的观察大鼠脑挫伤后抗凋亡蛋白HAX-1（HSl-associated protein X-1，HAX-1）在不同时段的表达规律，并评价其法医学意义。方法成年SD雄性大鼠；以自由落体打击方法建立脑挫伤模型，成模大鼠随机分为脑挫伤后2h,6h、12h、1d,3d,7d组，设立假手术组和正常对照组。采用TUNEL法和激光共聚焦显微镜检测方法，结合计算机图像分析技术，对脑组织进行染色观察；采用Western blot法检测大鼠脑组织HAX-1蛋白的表达。结果HAX-t阳性细胞表达在伤后2h升高（P〈0．05），伤后6h表达强度最高（P〈0．05），12h后逐渐下降，伤后3天低于正常水平，伤后7天几乎测不到。结论脑挫伤后HAX-1蛋白表达随损伤时间的变化规律可以为脑损伤时间推断提供新依据。; 李周儒梁敬芬董国凯殷文江蔡红星; 关键词：脑挫伤细胞凋亡

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董国凯

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