范明
- 作品数:7 被引量:2H指数:1
- 供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金:黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- Bcl-2改善老年人骨髓间充质干细胞抗缺氧损伤能力的研究被引量:1
- 2019年
- 目的:通过转染Bcl-2基因增强老年人骨髓间充质干细胞(hMSCs)的Bcl-2表达,尝试改善老年hMSCs在缺氧环境下的抗凋亡、抗损伤能力,为基因联合细胞移植改善老年hMSCs自体移植治疗缺血性心脏病的提供依据。方法:分离培养老年hMSCs并进行鉴定。构建Bcl-2基因质粒并对老年人hMSCs进行Bcl-2基因的转染。应用CO_2和N_2的混合气体建立稳定的缺氧培养环境模拟心肌梗死时的缺氧环境,分别对老年hMSCs及Bcl-2转染后老年hMSCs进行缺氧培养,比较各组细胞的细胞凋亡及损伤情况。通过冠状动脉结扎建立稳定的大鼠心肌梗死模型,分别应用老年hMSCs及Bcl-2转染后的老年hMSCs进行细胞移植,比较各组细胞在心肌梗死区域缺氧环境下的存活情况,同时应用超声心动图对比两组细胞移植后心肌梗死大鼠心脏功能的改善情况。结果:转染Bcl-2的老年hMSCs能够稳定表达Bcl-2的基因及蛋白。转染Bcl-2后的老年hMSCs在缺氧环境下较未转染的老年细胞其凋亡数量明显下降、生存率明显提高,表达的Bcl-2基因及蛋白也多于未转染的老年细胞。各组细胞移植至大鼠梗死心脏后可见转染Bcl-2的老年hMSCs组的细胞存活数量明显高于未转染组,梗死心脏的Bcl-2的基因含量和蛋白表达量也高于未转染老年细胞移植组,心肌梗死大鼠在移植了转染Bcl-2的老年hMSCs组后其心脏的射血分数和左心室短轴缩短率好于未行细胞移植组和移植未转染细胞组。结论:增加老年hMSCs中Bcl-2基因的含量能够增加其Bcl-2蛋白表达量、增强其在缺氧环境中的抗凋亡能力。应用Bcl-2转染的方法能够增强老年hMSCs移植治疗心肌梗死时的移植后细胞存活能力、提高梗死区域的Bcl-2蛋白表达量并增强了老年hMSCs移植改善心肌梗死后心脏功能的效果。
- 陈巍张东旸白龙范明蒋树林田海
- 关键词:转染BCL-2细胞移植
- 低分子肝素减轻大鼠移植心脏排斥反应的作用及其机制
- 2008年
- 目的 探讨低分子肝素对大鼠移植心脏急性和慢性排斥反应的影响及其机制。方法 以SD大鼠为供者,Wistar大鼠为受者,进行异位(腹部)心脏移植。将受者随机分为急性排斥反应组(简称“急排组”)和慢性排斥反应组(简称“慢排组”)。急排组中,15只于移植当天开始皮下注射低分子肝素200μg·kg^-1·d^-1(小剂量者),直至移植心脏停搏;15只皮下注射低分子肝素2000μg·kg^-1·d^-1(大剂量者),用药时间同前;以不给低分子肝素者作对照。慢排组所有受者均于移植当天至移植术后第9天腹腔注射环孢素A5mg·kg^-1·d^-1,其中10只还于移植当天至移植后第90天皮下注射低分子肝素2000μg·kg^-1·d^-1,10只注射低分子肝素的同时再皮下注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)10mg·kg^-1·d^-1,以不给低分子肝素和L-NAME者作对照。移植后第5天,处死急排组部分受者,切取移植心脏,根据Stanford标准进行移植物排斥反应的病理学诊断和分级;剩余受者观察移植心脏存活时间。移植后第90天,测定慢排组受者的血NO浓度和移植心脏组织中诱生型NO合酶(iNOS)mRNA表达强度,并行心脏移植物血管病(CAV)评分。结果 急排组中,对照者、小剂量者和大剂量者的排斥反应等级评分分别为(4.20±0.45)分、(3.60±0.55)分和(2.40±0.55)分,移植心脏存活时间分别为(7.30±1.49)d、(8.20±1.47)d和(9.20±1.23)d,大剂量者的排斥反应等级评分明显低于对照者和小剂量者,移植心脏存活时间明显长于对照者和小剂量者(P〈0.05)。慢排组中,仅给予低分子肝素者的血NO浓度和iNOSmRNA表达强度明显高于对照者和加用L-NAME者,而其CAV评分明显低于对照者和加用L-NAME者,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论 低分子肝素可减轻急、慢性排斥反应程度,延长移植心脏存�
- 张庆华范明田伟忱姚志发成明
- 关键词:低分子量心脏移植移植物排斥一氧化氮合酶
- 低分子肝素对大鼠心脏移植物血管病的抑制作用
- 2009年
- 目的观察低分子肝素对大鼠心脏移植物血管病(CAV)的作用及其机制。方法以SD大鼠为供者,Wistar大鼠为受者,进行异位(腹部)心脏移植。将受者分为3组,每组30只。CsA组自手术当天至术后第9天腹腔注射环孢素A(CsA);实验组腹腔注射CsA(用法同CsA组),并从手术当天开始皮下注射低分子肝素,2mg·kg^-1·d^-1,直至处死;L-NAME组在给予低分子肝素的同时皮下注射左旋精氨酸甲酯(L_NAME),10nag·kg^-1·d^-1,其他用药同实验组。每组分别于术后30、60和90d各选取10只大鼠,测定血中NO及内皮素-1(ET-1)的浓度,切取移植心脏,镜下观察并进行CAV评分。结果随着时间的延长,各组的CAV评分逐渐升高,血NO浓度和ET-1浓度逐渐降低。实验组术后30、60和90d时的CAV评分分别为1.1±0.6、1.6±0.71和112.1±0.6,血ET-1浓度分别为(133±26)pg/ml、(106±16)pg/ml和(79±16)pg/ml,均明显低于CsA组和LNAME组(P〈0.05);实验组术后30、60和90d时的血N0浓度分别为(171±22)μmol/L、(122±27)μmol/L和(92±17)μmol/L,均明显高于CsA组和L-NAME组(P〈0.05)。结论低分子肝素可以延缓心脏CAV的进展,其作用可能是通过增加NO的浓度和抑制ET-1的合成来实现的。
- 范明张庆华成明孙露田伟忱
- 关键词:肝素低分子量心脏移植冠状动脉狭窄
- 预防心脏移植后冠状血管病变的实验与临床研究
- 目的探讨预防心脏移植后冠状血管病变与心脏移植存活时间的相关性。方法小动物实验分组:1)单纯大鼠心脏移植组;2)LMWH(低分子肝素)组,200u/kg/d皮下注射;3)Vit C组,250 mg/kg/d加入饮水中;4)...
- 姚志发张庆华范明孙桂芝田伟忱李刚李君权陈子道夏求明
- 文献传递
- 心脏移植物血管病
- 2007年
- 心脏移植作为一种治疗终末期心脏病的有效方法,已经广泛应用于临床实践,但长期随访发现,患者的远期(超过5年)存活率仍处在较低水平,而心脏移植物血管病(CAV)是影响心脏移植患者长期存活的首要原因。CAV是一种弥漫性、加速性冠状血管阻塞性疾病,其主要特点是以平滑肌细胞为主的新生内膜进行性增厚,并阻塞血管管腔,心脏表面和心肌内的冠状动脉和静脉均出现病变,此病选择性地侵及移植物的血管床,包括移植心的主动脉,而不累及受者的其它血管。
- 范明张庆华田伟忱姚志发李君权李刚
- 关键词:移植物血管病血管阻塞性疾病心脏移植患者长期随访
- 电刺激对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞的保护作用被引量:1
- 2019年
- 目的观察电刺激对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用。方法 80只健康雌性成年Wistar大鼠随机分为电刺激组40只和空白对照组40只,另选取同批次8只健康雌性成年Wistar大鼠不给予任何处置,仅分离视网膜,对视网膜RGC进行计数,获得正常大鼠RGC密度。电刺激组和空白对照组大鼠分离暴露视神经,于球后2mm处垂直插入钨丝(直径100μm,长1mm)并存留于组织内。电刺激组伤后当即给予电刺激,随后隔日一次。刺激参数为:双相方形脉冲,1ms/phase、20Hz、100μA,刺激时间为60min。空白对照组只行视神经损伤,不给予电刺激。电刺激组和空白对照组组内随机分为伤后3、7、14、30、45d亚组。所有实验动物取材前1周,分别向上丘及外侧膝状体注射2μl荧光金(10g/L),于各时间点取材,行HE染色。分离视网膜,荧光显微镜下拍照,并对RGC进行计数。结果 HE染色可见钨丝在组织内存留的位置,周围可见大量胶质细胞增生将其包裹。视神经损伤后,电刺激组和空白对照组的RGC密度均逐渐降低,降低幅度于伤后14d最大,14d以后趋于平缓。在电刺激作用下,伤后3、7、14d电刺激组的RGC密度均大于空白对照组(P<0.05)。伤后30d和45d时,两组的RGC密度差异无显著性(P>0.05)。结论电刺激对视神经损伤后的RGC具有保护作用,且在损伤后1周内这种保护作用最明显。
- 梁婷金喜浓田苗范明
- 关键词:视神经损伤视网膜神经节细胞神经保护
- 心包内嗜铬细胞瘤一例
- 2010年
- 患者女性,30岁,主诉阵发性头晕、头痛伴心悸7年入院。该患者7年前因头晕、头痛就诊,诊断为原发性高血压,予降压药物治疗。7年间血压波动较大,最高可达280/140mmHg(1mmHg=0.133kPa),口服降压药物(包括血管紧张素转化酶抑制剂、钙离子拮抗剂、B受体阻滞剂、利尿剂)后血压最低可降至140/100mmHg。入院时心率98次/min,血压160/100mmHg。
- 李刚范明成明魏庆彬郎济禄田伟臣
- 关键词:嗜铬细胞瘤血管紧张素转化酶抑制剂心包内阵发性头晕钙离子拮抗剂B受体阻滞剂