王真奎
- 作品数：16 被引量：33H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目中国博士后科学基金哈尔滨医科大学附属第一医院科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 巴曲酶奥扎格雷钠制剂联合治疗急性大面积脑梗死疗效观察被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨巴曲酶与奥扎格雷钠的联合治疗对急性大面积脑梗死治疗效果。方法:对120例临床缺血性脑血管病患者,均分为两组,治疗组(60例)与对照组(60例)并对其治疗效果进行分析和对比研究。结果:治疗组治疗后(14d)神经功能缺损评分较之对照组明显降低(P<0.01)。结论:联合应用巴曲酶奥扎格雷钠治疗大面积脑梗死更安全、有效,对降低致残率、死亡率有意义。
- 王加良尹昌浩赵维纳王真奎
- 关键词：巴曲酶奥扎格雷钠大面积脑梗死
- 小鼠哮喘发作过程中相关炎症因子的动态变化被引量：4
- 2019年
- 目的:研究实验性哮喘小鼠模型在诱导哮喘发作不同时间点外周血中细胞因子IL-13、Eotaxin、MCP-1和TNF-α以及肺部浸润的炎症细胞数量变化。方法:将25只健康6-8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分成模型组和对照组。利用卵清蛋白(OVA)诱导建立小鼠哮喘模型,模型组(Asthma)小鼠于第0、7天经腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏小鼠。第14-20天连续7天用1%OVA雾化激发小鼠哮喘发作,每次20 min,观察临床症状。正常对照组(Control)小鼠以0.9%NaCL代替0VA进行腹腔注射和雾化吸入。比较两组小鼠肺组织病理切片HE染色结果、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类计数及细胞因子IL-13、Eotaxin、MCP-1和TNF-α的浓度变化。结果:模型组小鼠BALF中IL-13的水平在试验早期(致敏2天)即开始上升达68.9±4.34,此时Eotaxin和MCP-1未见明显升高;致敏7天时IL-13、Eotaxin和MCP-1均明显高于对照组,分别为88.3±3.39、67.4±4.24和38.9±3.1;激发1天组小鼠BALF中IL-13、Eotaxin和MCP-1浓度持续增高至最后一次激发后1天;而TNF-α在激发1天时出现明显升高达136.9±11.9,持续到最后一次激发后1天;从激发1天肺泡灌洗液染色显微镜下观察明以淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主。肺组织HE染色显示哮喘组小鼠气道上皮有不同程度脱落,支气管平滑肌显著增厚,血管周围水肿,炎性细胞浸润。结论:在哮喘发生过程中,IL-13水平在致敏初期即开始升高,随着继续给予OVA,Eotaxin和MCP-1水平呈现显著增高;并伴随越来越多炎症细胞在肺部浸润,TNF-α水平出现缓慢增高,进而加重哮喘发作。
- 王硕王真奎张婉莹李艳丽薛丽
- 关键词：支气管哮喘白介素13嗜酸性粒细胞趋化因子单核细胞趋化因子肿瘤坏死因子Α
- SCD-1在β淀粉样蛋白_(1-40)诱导的巨噬细胞中表达的初步研究
- 2010年
- 姚丽芬隋丹单晶丽王真奎张博洋
- 关键词：巨噬细胞单不饱和脂肪酸胰岛素敏感性脂肪酸代谢限速酶
- 凋亡调控基因在难治性颞叶癫痫患者脑中表达的研究
- 2008年
- 目的:探讨神经元凋亡与难治性癫痫患者海马硬化关系。方法:16例颞叶癫痫患者手术标本,用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经元凋亡;应用免疫组化方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:对照组未发现凋亡神经元;癫痫组在电镜检查的3例标本中,1例有少量早期凋亡征象。对照组Bcl-2蛋白无表达,癫痫组Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.001);Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意义(p>0.5)。结论:凋亡基因Bcl-2、Bax参与癫痫过程。
- 姚丽芬王真奎王真刚薛丽隋丹
- 关键词：癫痫颞叶BAXBCL-2
- 颞叶癫痫患者致痫灶中凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达被引量：4
- 2008年
- 目的探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系。方法取16例颞叶癫痫患者手术切除标本,用光镜、电镜及原位末端标(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡;应用免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因表达产物Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果对照组患者光镜、电镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞;癫痫组患者光镜检查及TUNEL染色未发现凋亡的神经细胞,但在电镜检查的3例标本中,1例有少量早期凋亡征象的神经元。免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.001);Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意(P>0.05)。结论神经元凋亡部分参与了癫痫患者海马硬化的形成,Bcl-2和Bax蛋白在这一过程中可能发挥了作用。
- 王真奎姚丽芬郭艳芹隋丹赵维纳李毅毕胜
- 关键词：癫痫颞叶BAXBCL-2
- 血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态与血管性痴呆的关系被引量：5
- 2006年
- 目的探讨血浆同型半胱氨酸(H cy)水平及M THFR基因多态与血管性痴呆(VD)的关系。方法应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总H cy水平,并与40例同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测M THFR基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平。结果VD患者血浆总H cy水平显著高于同龄对照组(P<0.001)和非痴呆脑梗死组(P<0.05);M THFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型。3组基因型和等位基因频率相比,差异均无显著性(P>0.05);VD组血浆叶酸及维生素B12水平明显低于同龄对照组(P<0.05)和非痴呆脑梗死组(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症是VD发病的一个新的危险因素。
- 毕胜潘尚哈隋丹王真奎王雪婷韩丽丽王振峰
- 关键词：血管性痴呆基因半胱氨酸维生素B12
- 缝隙连接（GJ）在难治性颞叶癫痫患者脑中表达的研究
- 目的：探讨缝隙连接与难治性颞叶癫痫患者癫痫发作的关系,从而进一步阐述癫痫的发病机制。
方法：随机选取14例难治性颞叶癫痫患者手术切除海马组织,8例因其他疾病死亡进行尸检者相应部位的脑组织,死者生前无癫痫发作,在...
- 王真奎
- 关键词：颞叶癫痫发病机制免疫组织化学
- 恒定型自然杀伤T细胞在缺血性脑卒中作用的研究进展被引量：2
- 2017年
- 缺血性脑卒中后炎症级联反应是造成脑组织损伤的重要机制。恒定型自然杀伤T细胞是一种主要组织相容性复合体Ⅰ类分子CD1d限制性T细胞,是一种独特的T淋巴细胞亚型,可调节炎症反应。脑卒中后去甲肾上腺素能神经可调控恒定型自然杀伤T细胞发挥免疫调节功能,介导缺血脑组织的炎症反应。本文就恒定型自然杀伤T细胞的生物学特征及其在缺血性脑卒中作用的研究进展作一综述。
- 王涛苏志强王真奎
- 关键词：缺血性脑卒中炎症反应
- 颞叶癫患者脑中连接蛋白32表达变化及其意义被引量：3
- 2009年
- 目的研究连接蛋白32在颞叶癫患者病变海马组织中的表达,从而为癫的发病机制进一步提供理论依据。方法14例颞叶癫(伴海马硬化)患者手术切除的病变海马组织为癫组,8例因其他疾病死亡进行尸检者的正常海马组织为对照组,死者生前无癫发作,利用免疫组织化学与蛋白印迹检测(Western-blot)方法检测两组连接蛋白32的表达水平,并进行比较。结果应用免疫组织化学方法检测发现对照组连接蛋白32有比较低的水平表达,但在癫患者的海马组织中表达增强,差异有显著性(P<0.01);应用Western-blot方法检测发现对照组连接蛋白32有低水平表达,在癫患者的海马组织中表达明显增强,差异有非常显著性(P<0.001)。结论颞叶癫患者海马组织中连接蛋白32表达增高,缝隙连接在癫的发生、发展过程中可能起到了重要作用。
- 王真奎姚丽芬程阅凤王秀洁
- 关键词：癫痫颞叶免疫组织化学蛋白印迹连接蛋白32
- 缝隙连接蛋白Cx32、Cx43在难治性颞叶癫痫患者脑中表达的研究被引量：11
- 2009年
- 目的探讨缝隙连接蛋白Cx32、Cx43在难治性颞叶癫痫患者病变海马组织中的表达及缝隙连接与难治性颞叶癫痫患者癫痫发作的关系。方法实验组为14例难治颞叶癫痫（伴海马硬化）患者手术切除的病变海马组织，对照组为8例因其他非颅内疾病死亡进行尸体解剖者的正常海马组织，死者生前无癫痫发作，利用免疫组织化学与蛋白印迹检测方法检测两组间缝隙连接蛋白Cx32和Cx43的表达，并进行比较。结果应用免疫组织化学方法发现连接蛋白在对照组中有比较低的水平表达[Cx32阳性细胞个数为（9．4±1．1）；Cx43阳性细胞个数为（9．2±4．7）]，但在癫痫患者的海马组织中表达增强[Cx32阳性细胞个数为（14．6±3．4）；Cx43阳性细胞个数为（16．5±3．1）]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；通过蛋白印迹检测方法发现连接蛋白在对照组中也有低水平表达[Cx32灰度比值为（0．2±0．1）；Cx43灰度比值为（0．5±0．2）]，在癫痫患者的海马组织中表达明显增强[Cx32灰度比值为（1．5±0．2）；Cx43灰度比值为（1．4±0．3）]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论难治性颞叶癫痫患者海马脑组织中缝隙连接蛋白Cx32、Cx43表达增高，缝隙连接蛋白在难治性癫痫的发生、发展过程中可能起到了重要作用。
- 姚丽芬王真奎王真刚隋丹张黎明
- 关键词：癫痫颞叶
