沈兵
- 作品数：32 被引量：105H指数：4
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- Orai1和STIM1在衰老大鼠平滑肌细胞中的变化及对血管收缩的调节作用被引量：4
- 2012年
- 目的研究衰老引起的大鼠颈总动脉血管平滑肌细胞(VSMC)收缩功能的改变,并探讨钙库操纵的钙内流(SOCE)及其组成分子Orai 1和基质相互作用因子1(STIM1)对血管收缩的调节作用。方法应用离体血管实验,通过特异性细胞内钙泵阻断剂毒胡萝卜素,清空细胞内钙库,并用维拉帕米阻断L型钙离子通道,特异性观察不同月龄大鼠VSMC中SOCE的变化;采用免疫荧光染色法检测Orai 1和STIM 1蛋白在不同月龄大鼠颈总动脉VSMC中的表达。结果与年轻大鼠相比,老年大鼠颈总动脉对60 mmol/L高钾去极化引起的收缩显著增强(P<0.05),但SOCE引起的血管收缩在高钾引起的收缩中所占百分比显著减小(P<0.05)。与年轻大鼠相比,老年大鼠VSMC中Orai 1和STIM1蛋白表达水平降低。结论与年轻大鼠相比,老年大鼠颈总动脉VSMC中SOCE显著减弱,可能与Orai 1和STIM 1蛋白表达减少有关。
- 朱金行祝延柯道平沈兵杜鹃
- 关键词：颈总动脉血管平滑肌
- TRPV4-SK_(Ca)在老年大鼠气管平滑肌中改变及对其收缩的影响
- 2016年
- 目的阐明瞬时受体电位离子通道家族(TRP)中香草素受体亚家族(TRPV)成员TRPV4和小电导钙激活钾通道3(SK3)复合物对老年大鼠气管平滑肌收缩的影响。方法运用离体气管张力实验,观察高钾、卡巴胆碱对年轻、老年大鼠气管收缩的影响,以及瞬时受体电位离子通道TRPV4特异性激动剂和抑制剂对卡巴胆碱引起的气管收缩的影响;运用Western blot法检测TRPV4和SK3在年轻、老年大鼠气管平滑肌上表达量的变化。结果与年轻大鼠比较,老年大鼠高钾引起的气管收缩没有显著改变,但卡巴胆碱引起的收缩显著增强,且TRPV4激动剂GSK引起的舒张反应显著降低;两组大鼠用TRPV4阻断剂HC或RN1734预处理后,GSK引起的舒张反应均被显著阻断;Western blot结果显示,与年轻大鼠比较,老年大鼠气管平滑肌组织TRPV4表达显著升高,SK3表达却显著降低。结论 TRPV4-SK3信号复合物在老年大鼠气管平滑肌表达改变可能与老年大鼠气管舒张效应减弱有密切关系。
- 申永刚尹胜蒋森丁圣刚吕正梅沈兵杜鹃
- 关键词：小电导钙激活钾通道老年大鼠气管平滑肌
- 安徽地区非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体基因突变分析被引量：1
- 2021年
- 目的研究安徽地区非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与临床特征的关系。方法纳入NSCLC患者481例,其中石蜡组织样本361例,血液样本94例,胸水样本26例。用高通量测序技术检测EGFR基因突变情况,分析EGFR突变与临床特征的关系。结果 NSCLC患者EGFR突变率为38.88%(187例/481例)。其中女性突变率(52.68%,108例/205例)高于男性(28.62%,79例/276例);腺癌突变率(42.93%,173例/403例)高于非腺癌突变率(17.94%,14例/69例),两者间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。石蜡组织和胸水的EGFR检出率高于血液,差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR突变患者中,19-del突变率为47.59%(89例/187例), L858R突变率为40.11%(75例/187例),女性突变率高于男性;腺癌突变率高于非腺癌突变率,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论安徽地区NSCLC患者的EGFR基因突变多见于女性、腺癌患者,突变类型主要为19-del和L858R,不同类型样本EGFR突变存在差异,临床医师送检时应正确选取样本。
- 张新晨吴齐兵沈兵陶晓成白宗胜
- 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变石蜡组织胸水
- 一种具有自组装钾通道功能的多肽及其应用
- 本发明提供一种具有自组装钾通道功能的多肽。该多肽的多肽片段、类似物、衍生物、变体的氨基酸主序列具有与该多肽氨基酸主序列≥70%的相同性，≥90%的相似性；多肽、核苷酸、多肽片段、多肽类似物、多肽衍生物和多肽变体用于制备具...
- 沈兵杜鹃范礼斌柯道平朱金行
- 文献传递
- 室旁核中血管紧张素Ⅱ通过活性氧介导慢性间歇性低氧大鼠的升压作用被引量：4
- 2016年
- 目的研究室旁核(PVN)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-活性氧(ROS)通路在慢性间歇性低氧(CIH)大鼠的升压作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和慢性间歇性低氧组(CIH组)(8 h/d,连续15 d)。用立体定位仪进行PVN核团定位微量注射,采用颈动脉插管法在体测量大鼠平均动脉压(MAP),ELISA法测量PVN中AngⅡ、ROS含量,Western blot法测定PVN中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的蛋白表达,应用试剂盒(羟胺法)测定PVN中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力。结果与对照组比较,CIH组大鼠PVN中ROS(P<0.05)和AngⅡ含量显著升高(P<0.01),AT1R的表达显著增加(P<0.05),而T-SOD活力则明显下降(P<0.01)。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.3nmol)可升高两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP升高更显著(P<0.01);超氧阴离子清除剂Tempol可降低两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP降低更显著(P<0.01);Tempol预处理可抑制AngⅡ对两组大鼠的升压作用,且在CIH组中抑制作用更加明显(P<0.01)。结论室旁核中ROS介导了AngⅡ在CIH大鼠中的升压作用。
- 唐志强范一菲汪金丽程文慧沈兵钟明奎
- 关键词：室旁核活性氧慢性间歇性低氧高血压
- NaHS对慢性间歇性低氧大鼠胸主动脉血管张力的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究硫氢化钠(NaHS)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠离体胸主动脉血管张力的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组,用无创套尾法测大鼠的尾动脉收缩压(SBP),用离体血管张力实验观察NaHS对大鼠胸主动脉血管张力的影响。结果与Sham组相比,在苯肾上腺素(Phe)预收缩的大鼠胸主动脉中,CIH组乙酰胆碱(ACh)引起的舒张作用显著减弱(P<0.01)。Sham组在累积浓度NaHS为50~100μmol/L时引起血管收缩,NaHS为300~1 000μmol/L时引起血管舒张;CIH组在累积浓度NaHS为50~300μmol/L时引起血管收缩,500~1 000μmol/L时引起血管舒张。与Sham组(100μmol/L)相比,CIH组(300μmol/L)低浓度NaHS引起的血管收缩作用显著增加(P<0.01);与Sham组(1 000μmol/L)相比,CIH组(1 000μmol/L)高浓度NaHS引起的血管舒张作用显著减弱(P<0.01)。结论在Phe预收缩的大鼠胸主动脉中,累积浓度的NaHS在Sham组和CIH组均可引起双向作用,即在低浓度时产生血管收缩,高浓度时产生血管舒张,两组之间差异有显著性(P<0.01);同时CIH可使大鼠血管内皮依赖性舒张功能下降,其机制可能与血管对硫化氢的反应异常有关。
- 汪金丽沈兵范一菲唐志强程文慧钟明奎
- 关键词：慢性间歇性低氧硫化氢高血压血管内皮功能障碍
- 天麻素预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的可能机制被引量：10
- 2014年
- 目的探讨天麻素预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)作用的可能机制。方法健康SD大鼠60只,随机分为假手术组,MIRI组,天麻素低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g/kg),采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备MIRI模型,分别测定血清及心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化以及心肌组织中肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)的变化。结果 0.2、0.4 g/kg天麻素预处理后,血清及心肌组织中TNF-α和IL-6的含量均降低(P<0.05),心肌组织中SERCA的含量均升高(P<0.01)。结论天麻素预处理减轻大鼠MIRI的机制可能与减少炎症因子TNF-α和IL-6的释放以及增加SERCA含量有关。
- 位凯王飞张瑾李珍沈兵王烈成孔德虎胡金兰
- 关键词：天麻素缺血再灌注损伤白介素-6
- 一种具有自组装钾通道功能的多肽及其应用
- 本发明提供一种具有自组装钾通道功能的多肽。该多肽的多肽片段、类似物、衍生物、变体的氨基酸主序列具有与该多肽氨基酸主序列≥70%的相同性，≥90%的相似性；多肽、核苷酸、多肽片段、多肽类似物、多肽衍生物和多肽变体用于制备具...
- 沈兵杜鹃范礼斌柯道平朱金行
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起的小鼠心肌损伤的保护作用被引量：3
- 2019年
- 目的探讨去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将雄性昆明小鼠分为正常氧(Sham)组、间歇性低氧(IH)组、正常氧SAHA干预(Sham+SAHA)组及间歇性低氧SAHA干预(IH+SAHA)组。IH组和IH+SAHA组的造模方案是将利用低氧舱,将小鼠放到其内,然后进行每天8h的间歇性低氧处理,造模时间一共4周。并在间歇性低氧进行处理的最后2周,每日造模前给予腹腔注射SAHA 50 mg/(kg·d)。实验第4周末,处死小鼠,计算小鼠心脏重量/体质量和心脏重量/胫骨长度比值,HE染色和VG染色观察心脏病理形态学改变,DHE染色观察小鼠心肌中活性氧物(ROS)含量。结果与Sham组相比,IH组小鼠心脏重量/体质量和心脏重量/胫骨长度比值、心肌细胞横截面积、心肌纤维化和心肌中ROS含量显著增加;组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA干预可明显改善间歇性低氧引起的心肌损伤及ROS增加。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA通过抑制氧化应激改善间歇性低氧小鼠的心肌损伤。
- 沈帆程文慧范一菲沈兵钟明奎
- 关键词：间歇性低氧组蛋白去乙酰化酶抑制剂心肌损伤
- TRPC1/C4/C5通道调节胸主动脉平滑肌收缩作用研究被引量：1
- 2019年
- 目的研究胸主动脉平滑肌瞬时受体电位离子通道(TRPC)家族C1/C4/C5三个亚型与大电导钙激活钾通道(BK Ca)蛋白相互作用差异,阐明TRPC1/C4/C5通道在激动剂引起的胸主动脉平滑肌收缩中的作用。方法采用瞬时转染小干扰RNA(siRNA)敲低昆明小鼠胸主动脉平滑肌组织中TRPC1、TRPC4、TRPC5蛋白表达并用免疫蛋白印迹实验检测其表达水平改变情况;通过离体血管实验检测内皮素1引起的血管收缩改变;采用免疫共沉淀实验检测TRPC1/C4/C5通道蛋白与BK Ca蛋白相互作用情况。结果瞬时转染特异性TRPC1/C4/C5 siRNA显著敲低昆明小鼠胸主动脉平滑肌中TRPC1/C4/C5蛋白表达;在内皮素1引起的胸主动脉环收缩中,TRPC1或TRPC5 siRNA处理组较对照组血管收缩显著增强,但TRPC4 siRNA处理组较对照组血管收缩显著减弱;免疫共沉淀结果显示,TRPC1可以共沉淀TRPC4、TRPC5和BKCa,同时,TRPC4可以共沉淀TRPC1,TRPC5可以共沉淀TRPC1、BKCa,但TRPC4不能共沉淀BKCa。结论TRPC1可以与TRPC4或TRPC5蛋白在小鼠胸主动脉平滑肌中组成异聚体通道,并且TRPC1-TRPC5两种蛋白组成的异聚体通道和BK Ca形成钙信号复合物调节血管平滑肌收缩。
- 陈良余毛雨周扬周扬王健周利民王健周利民
- 关键词：大电导钙激活钾通道瞬时受体电位通道内皮素1TRPC
