沈万华
- 作品数：7 被引量：28H指数：4
- 供职机构：徐州医学院基础学院生物化学与分子生物学研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠脑缺血诱导的细胞色素c的释放和Bcl-2表达的上调(英文)被引量：10
- 2004年
- 利用全脑缺血模型,采用免疫印迹和免疫沉淀方法,探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道拮抗剂对细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的表达变化影响。缺血/复灌后24 h,线粒体中细胞色素c明显降低而胞浆中细胞色素c的成分相应增加。Bcl-2的表达呈时间依赖性,其表达在缺血/复灌后6 h达到最大。在所有样品中,线粒体呼吸链蛋白细胞色素氧化酶没有变化,表明线粒体的制备方法是可靠的。线粒体中Bcl-2的表达减少和细胞色素c的释放可以被NMDA受体拮抗剂氯胺酮和L-型电压门控钙通道拮抗剂尼氟地平抑制。结果表明,N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道可能介导了脑缺血后细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的上调表达。缺血诱导的细胞色素c释放具有损伤作用而Bcl-2的上调表达则对脑缺血具有一定的保护作用。
- 张春翌沈万华张光毅
- 关键词：细胞色素CN-甲基-D-天冬氨酸受体
- NMDA受体介导脑缺血NF-kB的表达与激活
- 自从1986年真核细胞核转录因子NF-kB被发现以来,对它的研究就一直方兴未艾.NF-kB参与一系列病理和生理过程反应,如免疫反应、炎症反应等,在细胞的生长、分化、粘附、凋亡等过程中也具有十分重要的作用.NF-kB调节的...
- 沈万华张光毅
- 文献传递
- Rel/NF-κB与神经系统疾病被引量：5
- 2001年
- 沈万华张光毅
- 关键词：神经系统疾病
