李校天
- 作品数：71 被引量：372H指数：10
- 供职机构：河北工程大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅科研项目河北省科学技术研究与发展计划项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学经济管理更多>>
- 肝硬化并发原发性肝癌被引量：7
- 2003年
- 蒋树林李校天姚希贤
- 关键词：肝硬化并发症原发性肝癌病因流行病学
- 1α,25-二羟维生素D3通过上调MiR-146a表达抑制肝星状细胞活化被引量：7
- 2017年
- 背景:1α,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]是维生素D在体内的最终活性形式,研究显示其具有一定的抗肝纤维化作用,但具体作用机制尚未完全明确。研究发现有多个微RNAs(miRNAs)参与了肝星状细胞(HSC)的增殖、活化,可促进或抑制肝纤维化发生、发展。目的:探讨1,25(OH)2D3是否可通过调控miRNAs表达而抑制HSC活化。方法:通过文献检索和q PCR技术筛选在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导激活的HSC与未活化HSC之间明显差异表达的miRNAs。分别以差异表达miRNA mimic、阴性对照mimic、1,25(OH)2D3和DMSO与TGF-β1共同干预HSC,采用CCK-8实验和流式细胞术检测细胞活力和细胞凋亡情况。结果:筛选显示miR-146a在活化HSC中的表达显著下调(P<0.05)。与DMSO对照组相比,1,25(OH)2D3治疗组HSC中的miR-146a表达和细胞凋亡率显著增高,细胞存活率显著降低(P均<0.05)。MiR-146a mimic转染组与阴性对照mimic转染组相比亦表现为miR-146a表达和细胞凋亡率显著增高,细胞存活率显著降低(P均<0.05)。结论:1,25(OH)2D3调控miR-146a表达可能是其抑制TGF-β1诱导的HSC活化、促进细胞凋亡的重要机制之一。
- 周丽云李校天李丽杨俊超郭永泽
- 关键词：肝星状细胞纤维化25-二羟维生素D3微RNASMIR-146A
- 血管内皮生长因子C和皮层肌动蛋白在食管鳞癌细胞中的表达及其临床意义被引量：4
- 2019年
- 目的血管内皮生长因子C(VEGFC)、皮层肌动蛋白(CTTN)与食管鳞癌的生长密切相关,但其具体作用关系尚未明确。文中旨在通过体外分别干扰人食管鳞癌TE1细胞中VEGFC、CTTN的基因表达,明确两因子对食管鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法实验根据添加不同试剂分为6组:空白组(单纯培养细胞)、MATE转染组(添加MATE试剂)、阴性对照组(添加阴性对照RNA及MATE试剂)、阳性对照组(添加阳性对照RNA及MATE试剂)、VEGFCsiRNA转染组(添加VEGFC siRNA及MATE试剂)、CTTNsiRNA转染组(添加CTTNsiRNA及MATE试剂)。采用CCK8检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 VEGFCsiRNA转染组VEGFC mRNA表达量(0.13±0.01)、CTTNsiRNA转染组CTTN mRNA表达量(0.29±0.02)较空白组(1.00±0.00、1.00±0.00)明显降低(P<0.05)。VEGFCsiRNA转染组、CTTNsiRNA转染组细胞增殖率较其他组明显降低(P<0.05),VEGFCsiRNA转染组细胞增殖率[(31.26±5.25)%]较CTTNsiRNA转染组[(46.99±4.82)%]明显降低(P<0.05)。CTTNsiRNA转染组细胞凋亡率[(36.78±4.29)%]较VEGFCsiRNA转染组[(48.41±5.37)%]明显降低(P<0.05)。结论干扰VEGFC、CTTN表达均可抑制食管鳞癌细胞增殖并促进其凋亡,从而抑制食管鳞癌细胞生长;VEGFC较CTTN对食管鳞癌细胞的增殖及凋亡影响作用更为显著。
- 杨阳李校天张九娜周丽云郭永泽
- 关键词：食管鳞癌血管内皮生长因子C皮层肌动蛋白
- 双氢青蒿素抑制四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的实验研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨双氢青蒿素(DHA)对CCl_4诱导的小鼠肝纤维化的抑制作用及其机制。方法 2013年10月—2014年5月河北工程大学医学院中心实验室进行实验,将50只小鼠分为3组:对照组10只、模型组20只和治疗组20只。模型组与治疗组采用四氯化碳(CCl_4)腹腔注射的方法制备小鼠肝纤维化模型。治疗组小鼠按20μg/g体质量的DHA灌胃,每日1次,共12次;对照组、模型组小鼠给予等剂量的DMSO生理盐水灌胃,每日1次,共12次。HE和Masson三色染色法观察各组肝组织病理学变化;比色法测定肝组织中的羟脯氨酸的含量;Western blot方法检测基质金属蛋白13(MMP-13)及其组织抑制因子1(TIMP-1)的表达水平。结果 HE和Masson三色染色结果证实小鼠肝纤维化动物模型的成功建立。模型组小鼠肝内出现肝细胞脂肪变性,纤维组织明显增生,肝组织中MMP-13的表达降低,而羟脯氨酸含量和TIMP-1表达增加,MMP-13/TIMP-1值下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组经过DHA治疗后,小鼠肝内纤维组织增生降低,肝组织中MMP-13的表达增加,而羟脯氨酸含量和TIMP-1表达降低,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论双氢青蒿素具有抗肝组织纤维化作用,提示可作为一种新型抗肝组织纤维化药物。
- 郭永泽单铁英任海霞蔡莉李校天王建华刘晓东崔星亮
- 关键词：双氢青蒿素肝纤维化MASSON染色四氯化碳MMP-13TIMP-1
- 鼠李糖乳杆菌及姜黄素通过调节TLR4信号通路对代谢相关脂肪性肝病影响的研究
- 2022年
- 目的探讨鼠李糖乳杆菌及姜黄素对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型大鼠干预的作用及可能的机制。方法将40只SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为正常对照组(MCS)、模型对照组(MCD)、鼠李糖乳杆菌干预组(LGG)、姜黄素干预组(CUR)和鼠李糖乳杆菌联合姜黄素干预组(LGG+CUR),每组8只;实验第4周末处死大鼠,比较5组大鼠肝指数、肝组织病理变化及脂肪含量,检测血清转氨酶、炎性因子水平以及肝组织TLR4、NF-κB和MyD88的表达情况。结果MCD组与MCS组比较,一般情况差,肝脏组织大面积脂肪变性及脂质浸润,血清转氨酶、炎性因子明显升高,证实了蛋氨酸胆碱缺乏饮食喂养4周成功复制了大鼠MAFLD模型;各干预组大鼠肝指数、肝脏病理变化和肝脏脂肪水平,血清转氨酶、炎性因子水平,TLR4、NF-κBp65和MyD88的表达均较MCD组显著降低,LGG+CUR组降低最为显著,差异有统计学意义(P<0.01)。结论鼠李糖乳杆菌和姜黄素均能明显改善MAFLD大鼠肝脏脂质沉积、肝功能,降低肝指数及炎性因子的表达,可能与调节TLR4信号通路,降低肝中TLR4、MyD88和NF-κB的表达有关。
- 徐子媛张九娜孟灿灿程燕郭永泽李校天
- 关键词：鼠李糖乳杆菌姜黄素核因子-ΚB
- 血红素加氧酶-1在门脉高压性胃病组织中的表达及临床意义
- 2014年
- 目的探讨血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)在门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)患者中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测门脉高压性胃病组织及正常胃黏膜组织中HO-1的表达,分析HO-1表达与临床的关系。结果形态学研究证实:胃黏膜层和黏膜下层毛细血管扩张,未见炎性细胞浸润。门静脉高压性胃病患者HO-1阳性细胞明显增多,HO-1主要在胃黏膜固有层表达;HO-1蛋白的表达水平亦明显升高,胃黏膜HO-1蛋白表达量较正常对照组明显升高(P<0.01)。结论 HO-1在PHG患者中表达明显增高,参与了PHG的发生。
- 路新卿沈香荣任海霞刘志军李校天
- 关键词：血红素加氧酶-1免疫组织化学
- 血红素加氧酶-1在门静脉高压性胃病大鼠中的表达及意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)在门静脉高压性胃病(portal hypertensivegastropathy,PHG)大鼠中的表达以及一氧化碳(carbon monoxide,CO)在PHG中的可能作用。方法将SD大鼠随机分成PHG组(n=16)与假手术组(n=12),采用HE染色观察胃黏膜组织的形态学表现,八道生理记录仪测量门静脉压力(portal venous pression,PVP),中性红清除率方法测量胃黏膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF),应用免疫组织化学测定HO-1的表达定位,Western blot方法测定HO-1蛋白含量。结果 PHG大鼠在光镜下可见胃黏膜层毛细血管扩张,管腔内有大量红细胞,同时有大量红细胞逸出血管外;黏膜基底层和黏膜下层微静脉管壁增厚,管腔明显扩大,无炎症细胞浸润;与假手术组相比,PHG组PVP水平显著增高[(16.02±2.78)mm Hg vs(7.83±1.05)mm Hg,P<0.01],PHG组GMBF也显著增加[(10.36±8.30)mL/h vs(4.68±3.88)mL/h,P<0.05];PHG大鼠HO-1阳性细胞明显增多,HO-1主要在胃黏膜固有层表达;HO-1蛋白的表达水平比假手术组亦明显升高;胃黏膜HO-1蛋白表达量与GMBF呈正相关(r=0.564,P<0.05)。结论 HO-1在PHG大鼠中表达明显增高,参与了PHG的发生。
- 路新卿刘志军李桂英李校天姜慧卿
- 关键词：血红素加氧酶-1一氧化碳
- 腹膜假性黏液瘤1例并文献复习
- 2017年
- 腹膜假性黏液腺瘤（PMP）是一种发生在腹膜壁层、大网膜及肠壁浆膜面的肿瘤,2010年WHO将其归为既可以是低度恶变性也可以是高度恶变性的肿瘤,以大量胶冻状腹腔积液为特征,其发病率约为2/1 000 000[1]。在2016年我国公布的《中国罕见病参考目录》中,PMP位于147种罕见病中的第144位,本院于2016年1月收治了1例PMP患者,为了在临床工作中更好地诊治PMP,现报道如下。
- 周丽云李校天郭永泽吉丽尹燕李丽杨俊超
- 关键词：腹膜假性黏液瘤
- 1,25(OH)_2D_3通过调节miR-146a水平抑制大鼠肝纤维化的体内和体外观察被引量：1
- 2019年
- 目的体内体外观察1,25(OH)_2D_3通过调节mi R-146a水平抑制大鼠肝纤维化的作用机制。方法建立CCl_4诱导的大鼠肝纤维化模型,体外转染肝星状细胞(HSCs)mi R-146a模拟剂/抑制剂,观察1,25(OH)_2D_3处理对动物肝组织变化和HSC增殖和凋亡的影响。采用qPCR法检测肝组织mi R-146a水平,采用CCK8法检测细胞增殖,使用流式细胞术检测HSC凋亡。结果在干预8 w末,1,25(OH)_2D_3干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻;1,25(OH)_2D_3干预组大鼠肝组织mi R-146a水平为(0.70±0.03),显著高于橄榄油组【(0.33±0.17,P<0.05)】;1,25(OH)_2D_3组细胞增殖率为58.8%,较DMSO组下降了15.9%,转染mi R-146a模拟剂组大鼠HSC增殖率为46.5%,较对照组下降了53.3%,转染mi R-146a抑制剂组HSC增殖率为132.8%,较对照物组升高了32.8%(P<0.05),1,25(OH)_2D_3干预组细胞凋亡率为12.6%,较DMSO组增加了5.2%,转染mi R-146a模拟剂组细胞凋亡率为16.8%,较对照组细胞凋亡率增加了8.2%,转染mi R-146a抑制剂组细胞凋亡率为6.3%,较对照组细胞凋亡率减少了2.2%(P<0.05),提示1,25(OH)_2D_3具有抑制HSC增殖、促进凋亡作用。结论 1,25(OH)_2D_3可能通过调节mi R-146a水平抑制HSC活化和抑制大鼠肝纤维化。
- 周丽云李校天李丽杨俊超
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞1,25(OH)2D3MIR-146A
- 1,25(OH)_2D_3干预IL-17及巨噬细胞炎性蛋白3α表达抑制大鼠肝纤维化形成的作用机制被引量：6
- 2016年
- 目的探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物对照组(CCl4橄榄油溶液+橄榄油灌胃)、治疗组(CCl4橄榄油溶液+1,25(OH)2D3橄榄油溶液灌胃)。8周后取肝组织行HE染色和Masson染色,并对其纤维化程度进行病理分期;采用ELISA法检测干预后不同时间点(4、6、8周)血清中IL-17水平;免疫组化法分析不同时间点(4、6、8周)各组大鼠肝组织IL-17和MIP3α的蛋白表达;real time-PCR法检测第8周各肝组织IL-17和MIP3α的mRNA表达。计量资料的组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 8周时模型组及药物对照组肝纤维化显著,治疗组肝纤维化程度明显减轻。4组间各个时间点(4、6、8周)血清IL-17水平比较差异均有统计学意义(F值分别为6.13、5.79、7.18,P值均<0.05);正常组血清IL-17水平很低,各个时间点(4、6、8周)模型组及药物对照组血清IL-17水平与正常组比较显著升高(P值均<0.01);治疗组各时间点血清中IL-17表达水平较模型组和药物对照组均显著降低(P值均<0.05),但均以第4周表达水平最高。免疫组化和real time-PCR法检测显示,对照组肝组织中几乎不表达IL-17,且MIP3α表达甚微;随着肝纤维化的进展,血清中IL-17水平逐渐降低,肝组织中IL-17水平逐渐升高(r=-0.793,P<0.01);4组间各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α水平差异有统计学意义(IL-17:F值分别为11.02、9.61、7.45,P值均<0.05;MIP3α:F值分别为9.47、8.93、6.15,P值均<9.05);模型组及药物对照组各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α蛋白较正常组均显著升高(P值均<0.01),治疗组肝组织各时间点表达量较模型组和药物对照组均明�
- 李校天尹燕郭永泽周丽云游子萱
- 关键词：白细胞介素17骨化三醇
