李晓东
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省卫生厅开放课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤坏死因子-α促进乳腺癌细胞MCF-7迁徙的机制探讨
- 2009年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导黏附分子CD44表达的机制。方法:以0、2、20、200ng/ml浓度处理MCF-7细胞,了解对MCF-7细胞增殖以及迁徙的影响。Western-blot方法检测MAPK(JNK、P38、ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平的变化;用MAPK抑制剂预处理后,检测CD44表达水平。结果:TNF-α可以改变CD44亚型表达,并促进MCF-7细胞的迁徙能力;TNF-α可以激活JNK信号转导通路,对P38和ERK信号通路无明显激活效应;用特异性的JNK信号通路抑制剂可以阻断TNF-α诱导的CD44蛋白表达水平。结论:TNF-α通过JNK信号通路调节CD44并促进MCF-7细胞的迁徙能力。
- 殷咏梅李俊李晓东梗一婷束永前
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α迁徙细胞黏附分子CD44JNK
- 厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究被引量：8
- 2009年
- 背景与目的厄洛替尼在NSCLC患者中已有广泛应用,并能使部分NSCLC患者明显获益。本研究探讨厄洛替尼单药一线或二、三线治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及毒副反应。方法研究对象为2007年6月-2008年8月接受过化疗或未化疗过的IIIb或IV期非小细胞肺癌患者,给予厄洛替尼口服150mg/d,直至疾病进展,观察疗效及毒副反应。结果共有42例患者入组,随访至2009年7月10日,中位随访期为17个月,依从性为100%。42例患者中CR2.4%(1/42)、PR35.8%(15/42)、SD47.6%(20/42)、PD14.3%(6/42)、疾病控制率(CR+PR+SD)85.7%;中位疾病进展时间和中位生存时间分别为7个月和12.2个月;1年肿瘤无进展生存率和1年生存率分别为29%和55%。毒副反应为痤疮样皮疹78.6%(33/42)、腹泻35.7%(15/42)、转氨酶升高7.1%(3/42)、急性间质性肺病2.4%(1/42)。结论不管作为一线或者二、三线治疗,厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效较好,毒副反应轻微,临床获益率高,能明显改善患者的生活质量。
- 王同杉孙婧高雯沈华李晓东殷咏梅束永前郭人花
- 关键词：肺肿瘤表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼
- TNF-α诱导MCF-7细胞转移相关基因的cDNA阵列研究
- 2009年
- 目的:近来大量的研究证明肿瘤细胞以及肿瘤微环境中的巨噬细胞等分泌的TNF-α可促进包括乳腺癌在内的多种恶性肿瘤的转移。本研究拟在基因水平上较全面的了解TNF-α(20ng/ml)作用于乳腺癌细胞系(MCF-7)引起的转移相关基因的变化,以进一步探索TNF-α促进乳腺癌转移的机制。方法:Transwell法用于检测TNF-α作用于MCF-7细胞后引起的侵袭能力的变化;cDNA微阵列分析用来检测TNF-α作用于MCF-7细胞后转移相关基因的变化。结果:低剂量的TNF-α可提高MCF-7细胞的侵袭能力,cDNA微阵列分析显示39个转移相关基因的表达发生了明显变化,TNF-α对其中6个基因之间的调节关系目前尚无相关报道。功能分析显示大多数的基因促进MCF-7细胞的转移,另外少数基因则抑制其转移。TNF-α作用后的这些基因表达变化有一定的时间依赖特点。结论:低剂量的TNF-α可通过影响一系列转移相关基因,从而增强MCF-7细胞的侵袭能力。研究中发现的一些表达变化明显的基因值得进一步的研究。
- 殷咏梅陈晓锋李晓东耿一婷束永前
- 关键词：肿瘤坏死因子ΑCDNA微阵列
