李丽茹
- 作品数：7 被引量：33H指数：4
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小脑顶核电刺激治疗急性基底动脉尖综合征患者35例被引量：1
- 2014年
- 脑血管疾病有很高的致残率,不到10%存活患者能恢复正常,绝大多数遗留严重的后遗症〔1〕。基底动脉尖综合征是缺血性脑血管病中极为少见的一种。低频电刺激可以引起局部脑血流量(rCBF)的增加,减轻缺血性脑损伤,具有明显的神经保护功能,而其复杂的作用机制尚未完全明了〔2〕。本研究观察双乳突法头部低频电刺激对急性基底动脉尖综合征患者的疗效。
- 李丽茹黄杰
- 关键词：基底动脉尖综合征低频电刺激脑梗死
- 醒脑静对高血压脑出血血肿容积及神经功能变化的影响被引量：12
- 2012年
- 目的探讨醒脑静对高血压脑出血的疗效。方法确诊为脑出血并接受治疗的住院患者90例，随机分为治疗组和对照组各45例，治疗组在常规治疗基础上采用醒脑静治疗，对照组采用常规治疗，比较两组患者血肿容积及神经功能的变化。结果治疗组神经功能缺损程度有很大改善，总有效率97．3％；对照组神经功能缺损改善差，总有效率77．3％。两组血肿容积在治疗后1周变化不明显，2周时血肿容积有明显变化，两组差异有统计学意义（t=3．404，P〈0．05）。结论醒脑静治疗高血压性脑出血疗效显著。
- 李丽茹李志强黄杰李金章陈康应芝英
- 关键词：颅内出血高血压性醒脑静
- 亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白表达的影响及保护作用被引量：6
- 2016年
- 目的：通过检测丝氨酸－苏氨酸蛋白激酶（AKT）及Caspase－9蛋白的表达，探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注（IR）后神经元存活的影响。方法用Longa线拴法制作局灶性脑IR模型，将40只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、常温组和亚低温组，常温组和亚低温组均缺血8 h，再灌注4 h、24 h、72 h、1 w（n＝4）与相应时间点处死，亚低温组于脑缺血后12～15 min实施病灶侧亚低温持续4 h。免疫组化法检测AKT及Caspase－9蛋白的表达。结果不同缺血再灌注时间点，亚低温组比常温组缺血侧半暗带AKT表达水平显著增高（P＜0．05），Caspase－9显著降低（P＜0．05）。结论亚低温通过促进缺血半暗带脑组织AKT表达，抑制Caspase－9表达，从而抑制神经元凋亡，减少神经元损害。
- 黄杰李丽茹张斌
- 关键词：脑缺血亚低温凋亡CASPASE-9
- 神经节苷酯辅助治疗急性脑梗死50例疗效观察被引量：4
- 2012年
- 目的探讨神经节苷酯辅助治疗急性脑梗死的疗效。方法将同期收治的100例急性脑梗死患者根据入院顺序按单双号分为观察组和对照组各50例,两组均予脱水、改善血液循环、抗血小板等急性脑梗死常规治疗,在此基础上观察组予神经节苷酯100 mg+生理盐水250 mL静滴、对照组予吡拉西坦8.0 g+生理盐水250 mL静滴,1个疗程(10～14 d)后判定临床疗效及GCS评分。结果观察组基本恢复27例、显著好转18例、好转2例、无变化2例、死亡1例、总有效率为94.0%,对照组基本恢复167例、显著好转11例、好转7例、无变化15例、死亡2例、总有效率为66.0%,观察组总有效率显著高于对照组(P<0.01)。结论神经节苷酯辅助治疗急性脑梗死效果显著,可明显改善患者的生存质量。
- 李丽茹黄杰李志强
- 关键词：神经节苷酯
- 法舒地尔联合依达拉奉治疗急性脑梗死60例疗效分析被引量：2
- 2012年
- 目的探讨法舒地尔联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将120例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。治疗组予法舒地尔30mg加入生理盐水250mL静脉输注,每日2次;依达拉奉30mg加入生理盐水100mL静脉输注,每日2次,10d～14d为1个疗程。对照组予丹参注射液20mL加入生理盐水250mL静脉输注,每日1次,10d～14d为1个疗程。结果治疗组治疗后总有效率为95%,优于对照组的60%(P<0.01),治疗组治疗后神经功能缺损评分及减少分数均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论法舒地尔治疗急性脑梗死疗效显著。
- 李丽茹黄杰
- 关键词：法舒地尔急性脑梗死依达拉奉神经功能缺损评分
- 雷帕霉素对大鼠脑缺血再灌注后神经元损害的保护作用被引量：1
- 2018年
- 目的观察雷帕霉素对大鼠脑缺血再灌注后神经元损害的保护作用。方法52只雄性sD大鼠随机分为对照组和实验组（雷帕霉素干预）各24只，另4只为假手术组。采用Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血3h后，于再灌注4h、6h、12h、24h、72h、7d进行各指标观察；其中实验组在构建脑梗模型之前进行腹腔注射雷帕霉素（1mg／kg），假手术组不插线，其余过程同对照组。采用TFC染色法观察脑组织变化；免疫组织化学（免疫荧光法）检测Bcl-2、Caspase-3及自噬相关蛋白LC-3的变化。结果TTC染色假手术组未见缺血表现，缺血3h后可见病灶侧脑组织苍白，实验组病灶小于对照组。实验组大鼠灌注6、12、24h时神经功能缺损评分均明显低于对照组（P〈0．05）。Caspase-3的表达：再灌注4h表达显著增高，至24h左右达高峰，实验组再灌注6h、24h、7d表达明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2的表达：再灌注4h增多，24h达高峰，实验组再灌注4、6、12、24h表达明显高于对照组（P〈0．05）；实验组LC-3表达明显高于对照组。结论雷帕霉素能促进LC-3表达，抑制细胞凋亡；抑制Caspase-3的表达，增加Bcl-2的表达从而减轻缺血所致的损伤，对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。
- 李丽茹黄杰
- 关键词：雷帕霉素脑缺血再灌注BCL-2CASPASE-3
- 病变侧亚低温对大鼠局脑缺血再灌注后认知障碍及自噬蛋白表达的影响被引量：7
- 2018年
- 目的研究发现脑缺血再灌注后继发神经损伤与自噬系统密切相关,采用实验鼠进行对照研究观察亚低温对大鼠局脑缺血再灌注后认知障碍的影响。方法对36只雄性SD大鼠参照Longa线栓法制作大鼠左侧MCAO模型。设Control组、亚低温组各16只,另4只为假手术组,亚低温组于脑缺血后13~14min给予亚低温,假手术组不干预;进行行为学检测;免疫组化检测各组脑内的BACE-1、LC-3表达;用SPSS19.0统计软件行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果免疫组化结果:BACE-1在缺血再灌注24h表达显著增高,至72h左右达高峰(P<0.05),其后又随之下降,亚低温干预组各时间点表达与Control组差异无统计学意义(P>0.05);LC-3的表达:再灌注4h增多,随再灌注时间的延长,其表达逐渐增多(P<0.05),亚低温干预组各时间点表达明显高于Control组(P<0.05);神经功能缺陷评分:假手术为0分,对照组再灌注24h及再灌注1周差异无统计学意义(P>0.05),其余时间点差异均有统计学意义(P<0.05);Y迷宫结果显示:各个时间点与假手术组差异均有统计学意义(t=6.752,P<0.05)。结论亚低温对脑缺血后神经细胞的存活具有一定的保护作用,有利于缺血后认知障碍的恢复,这种保护作用的产生与亚低温促进半暗带区LC-3及BACE-1的表达有关。
- 李丽茹黄杰
- 关键词：亚低温脑缺血再灌注
