朱峰
- 作品数：25 被引量：92H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 狼疮性肾炎患者抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor activating antibody,AT1-AA)是否与狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)有关。方法:以合成的AT1多肽片段为抗原,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,对71例LN患者与同期收集的193例原发性肾小球疾病患者和197例健康对照者进行血清AT1-AA的检测。以血清中抗体检测结果将LN组患者分为AT1-AA阴性组和AT1-AA阳性组,比较两组的临床指标。结果:(1)LN组患者的AT1-AA阳性率高于健康对照组和原发性肾小球疾病组(P<0.05)。(2)AT1-AA(+)组血压和血清球蛋白水平、抗dsDNA抗体的阳性率和抗心磷脂抗体的滴度高于AT1-AA(-)组(P<0.05),而血清胆固醇、血C3、C4和WBC水平则较低(P<0.05)。两组的renal activity score(RAS)评分和SLEDAI评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)LN患者血清中AT1-AA高表达,提示AT1-AA与LN的发病机制可能存在相关性。(2)血清AT1-AA与某些反映狼疮全身活动性临床指标有关。
- 梁莹刘建社杨慧敏朱峰熊京
- 关键词：AT1受体自身抗体狼疮性肾炎系统性红斑狼疮
- 血管紧张素AT1受体短肽主动免疫对自发性高血压大鼠血压及靶器官的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压及 靶器官的影响。方法:8周龄SHR随机分成免疫组,氯沙坦治疗组及SHR对照组。免疫组分别以合成的AT1受体细 胞外多肽片段ATR12181、ATR12185及ATR10014主动免疫;氯沙坦治疗组给予氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃,而 对照组只用免疫佐剂。同龄Wistar大鼠亦分为免疫组(干预方法同SHR)及对照组(用免疫佐剂)。免疫后每个月 ELISA法检测免疫组动物的抗体滴度,用大鼠尾动脉血压计观察大鼠血压。试验7个月检测心脏及左心室质量、组织 病理变化及心肌超微病理变化。结果:免疫组动物均产生针对特定短肽的抗体。ATR12181免疫组SHR收缩压于免 疫后1个月开始至实验结束逐渐降低,与SHR对照组相比收缩压明显降低,与氯沙坦治疗组相比收缩压差异无统计 学意义(P>0.05);而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化。与SHR对照组相比,ATR12181免疫 组SHR心脏/体重比((4.66±0.50)mg/gvs(5.16±0.11)mg/g,P<0.05)和左心室/体重比((3.64±0.45)mg/gvs (4.19±0.07)mg/g,P<0.05)均显著降低;与氯沙坦治疗组心脏/体重比((4.41±0.60)mg/g)及左心室/体重比 ((3.50±0.31)mg/g)相比差异无统计学意义(P>0.05)。
- 李留东廖玉华周子华魏芬朱峰王敏王彬魏宇淼
- 关键词：自发性高血压血压主动免疫氯沙坦
- 急性心肌梗死合并心源性休克主动脉内球囊反搏术的应用评价被引量：6
- 2015年
- 主动脉内球囊反搏术(IABP)是广泛应用于急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)的辅助循环装置,其能够改善CS时的各项血流动力学指标。然而,新近的询证医学证据显示,其并不能有效地提高患者的心血管预后特别是降低死亡率,所以不推荐其在AMI合并CS中的常规应用。
- 李裕舒朱峰
- 关键词：主动脉内球囊反搏术急性心肌梗死心源性休克
- 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在原发性肾小球疾病患者血清中的表达及意义被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨原发性肾小球疾病患者血清中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)的表达及其临床意义。方法:采用ELISA,对326例原发性肾小球疾病患者与同期收集的197例健康对照者进行血清AT1-AA的检测。将原发性肾小球疾病患者分为AT1-AA阴性组和AT1-AA阳性组,比较两组的临床和病理指标。结果:(1)原发性肾小球疾病患者血清中AT1-AA阳性率为35.58%(116/326),明显高于正常对照组的9.64%(19/197)(P<0.01);(2)原发性肾小球疾病患者中有免疫抑制剂用药史的患者AT1-AA阳性率明显低于无用药史的患者(P<0.05);(3)原发性肾小球疾病患者中无高血压组和有高血压组的AT1-AA阳性率均显著高于正常对照组(P<0.01),但无高血压组和有高血压组之间AT1-AA阳性率的差异并无统计学意义(P>0.05);(4)AT1-AA阳性组中女性患者所占比例和血清球蛋白水平高于AT1-AA阴性组(P<0.05)。结论:AT1-AA在原发性肾小球疾病患者血清中明显增高,提示与其它经典的自身免疫抗体相似,AT1-AA可能也是肾小球疾病的重要致病因素,抑制AT1-AA的表达可能成为预防和治疗原发性肾小球疾病的新手段。
- 熊京杨慧敏朱峰梁莹刘建社张春汪洋
- 关键词：原发性肾小球疾病高血压免疫抑制剂
- 关注左心室心肌肥厚的病因诊断被引量：7
- 2008年
- 朱峰廖玉华
- 关键词：病因学
- 原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体与血尿酸和肌酐的关系被引量：2
- 2010年
- 目的研究原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AAs)与血尿酸和肌酐的关系。方法收集原发性高血压患者血清样本344份,以酶联免疫吸附试验法检测AT1-AAs水平,以尿素酶法检测尿酸浓度,酶法检测肌酐、尿素氮浓度;按抗体稀释滴度分为抗体阴性组、1?40、1?80和1?160及以上组,比较各组患者血清肌酐及尿酸水平的差异。结果随抗体滴度升高,血肌酐水平逐渐上升,而血尿酸则逐渐下降[肌酐:(83.2±56.0),(85.3±48.9),(103.2±88.0),(144.7±136.1)μmol/L;尿酸:(344.2±118.6),(332.1±126.2),(332.2±127.6),(235.0±106.3)μmol/L;均P<0.05]。多分类有序变量logistic回归分析表明,影响AT1-AAs的因素为年龄、血肌酐和尿酸(OR值分别为1.031,2.374,0.881;均P<0.05)。结论原发性高血压患者血清中AT-AAs与血肌酐水平呈正相关;而与血尿酸水平呈负相关。
- 孙艳香廖玉华朱峰袁勇张励庭王敏
- 关键词：自身抗体尿酸肾功能
- 服用抗高血压药先搞清3件事
- 2008年
- 不少人认为，高血压病诊断容易，治疗也简单。治疗高血压，无非是每天服一两次药。实际上，高血压患者服药的学问大着呢!
- 魏宁淼朱峰
- 关键词：抗高血压药服用高血压患者高血压病
- 高血压中免疫介导血管重塑发病机制及其标志物研究被引量：10
- 2007年
- 廖玉华周子华魏宇淼王敏李留东程龙献魏芬王彬朱峰赵林双罗余生陈明张卫
- 关键词：难治性高血压血管重塑免疫标志物发病机制免疫介导自身免疫反应
- α1肾上腺素受体1A亚型基因多态性与高血压患者抗α1A肾上腺受体抗体间的关联分析被引量：1
- 2008年
- 目的研究α1肾上腺素受体1A亚型基因（ADRA1A）多态性与原发性高血压患者抗α1A受体自身抗体产生间的关联性。方法随机抽取396例原发性高血压住院患者血标本并离心，采用ELISA法对血清进行抗α1A受体抗体检测并将其分为抗体阳性和阴性两组；同时，用试剂盒提取血细胞基因组DNA。运用连接酶检测反应（ligase detection reaction，LDR）检测基因ADRA1A中rs574584、rs1048101、rs3739216及rs3802241四个点的单核苷酸多态性，并进行基因表型频率统计和单倍型分析。结果匹配种族和协调变量后的抗体阴阳性组中，上述各点的基因型频率间差异无统计学意义，而行单倍型分析后得到[G-C-C—A]和[G—C—G—A]单倍型其发生频率在两组间具有明显差异，其P值分别是0．010和0．035。另外，对高血压2级患者进行抗体阴阳性分组统计得到：两组间点rs1048101（基因表型C／C、C／T，P=0．017）及rs3802241（基因表型A／A、A／G，P=0．004）基因型频率存在明显差异。结论α1A肾上腺素受体基因ADRA1A多态性与原发性高血压患者血清中α1A自身抗体产生有一定的关联性。
- 孙艳香廖玉华朱峰王敏陈霄陈芬曹爱林王军
- 关键词：受体肾上腺素能Α1自身抗体
- NF-κB和Jak-STAT信号途径参与血管紧张素Ⅱ介导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖效应被引量：7
- 2006年
- 目的进一步探讨JakSTAT信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的主动脉平滑肌细胞增殖效应的作用。方法培养大鼠主动脉平滑肌细胞并行免疫组织化学鉴定,用血管紧张素Ⅱ以不同时间梯度刺激传代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,采用BrdU法测定细胞增殖,裂解细胞后提取细胞总蛋白,分别经免疫共沉淀、Western印迹和细胞免疫荧光化学等方法分析胞内NFκB和Jak/STAT信号分子激活及表达的情况,行不同组间并与阴性对照组做对比。结果在6～30h的平滑肌细胞增殖实验中,6、12h时间段增值最明显;其中12h时AngⅡ组490nm处吸光度值(0.590±0.029)显著高于AG490+AngⅡ组(0.381±0.019),PDTC+AngⅡ组(0.481±0.024),氯沙坦+AngⅡ组(0.519±0.026)和SerumFree组(0.30±0.02),P<0.01。Western印迹显示AngⅡ组中NFκB及磷酸化的Jak2、STAT1分别在5、15、60min表达明显达高峰;免疫荧光则表明NFκB及STAT1分子随时间梯度可逆的由胞浆转至胞核,在AngⅡ刺激15min组中STAT1表达水平比对照组(P<0.01)及刺激60min高(P<0.05)。结论AngⅡ能导致VSMC增殖,同时NFκB和磷酸化的Jak2,STAT1表达增加并随刺激时间梯度改变。因此可说明在NFκB和Jak/STAT信号通路激活参与了血管紧张素Ⅱ导致的主动脉平滑肌细胞增殖作用。
- 孙艳香魏宇淼廖玉华张海燕朱峰王敏郭和平
- 关键词：信号转导平滑肌细胞增殖
