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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征基因多态性的研究进展: 2021年; 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是由夜间反复发作的间歇性缺氧和睡眠结构紊乱引起, 可导致多系统功能障碍, 严重降低患者的生活质量, 缩短患者的寿命。随着经济的发展, 肥胖人数也在增加, OSAHS患病率也在逐渐上升, 但是OSAHS发病机制仍不十分清楚。国内外学者已经从基因层面研究OSAHS的发病机制。现就OSAHS基因多态性的研究进展予以综述。; 黄家容平芬张凤蕊田玉静张宁韩书芝曹磊; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征基因多态性

香烟烟雾成分对呼吸系统的影响被引量：8: 2015年; 香烟烟雾含有大量的有害物质，其中对人体呼吸系统危害最大的物质包括烟碱（尼古丁）、苯并芘、氰化氢、烟焦油、一氧化碳和一氧化氮及其他有害物质金属镉、联苯胺、氯乙烯等。本文将部分香烟烟雾成分对呼吸系统的影响综述如下。; 马铮平芬曹磊苏力马坤梁会朋; 关键词：尼古丁氰化氢一氧化碳

miR-200c增加H2228细胞对克唑替尼和紫杉醇及顺铂敏感性的研究被引量：1: 2016年; 背景miR-200c可以增加肿瘤细胞对紫杉醇、顺铂的敏感性及表皮生长因子受体(EGFR)阳性肺癌细胞对分子靶向药物厄洛替尼、吉非替尼及阿法替尼的敏感性,但其是否可以增加棘皮动物微管相关样蛋白4(EML4)-间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性肺腺癌细胞(ALK阳性肺癌细胞)对克唑替尼、紫杉醇和顺铂的敏感性尚无相关研究。目的观察miR-200c是否可以增加H2228细胞对克唑替尼、紫杉醇及顺铂的敏感性,并探讨其机制。方法 2014年2月—2015年5月,培养H2228细胞并进行转染,根据转染物的不同,将细胞分为增强转染组(转染miR-200c mimics)、增强对照组(转染miR-200c mimics阴性对照)、抑制转染组(转染miR-200c inhibitor)、抑制对照组(转染miR-200c inhibitor阴性对照)。采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR法)检测H2228细胞中miR-200c基因表达水平,MTT法检测不同浓度抗肿瘤药物〔克唑替尼(50、100、200 nmol/L)、紫杉醇(6.25、12.50、25.00 nmol/L)、顺铂(25、50、100 nmol/L)〕作用下H2228细胞增殖水平,Transwell法检测H2228细胞迁移率,Real-time PCR法检测增强转染组、增强对照组H2228细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波状蛋白、CD24mRNA表达水平,Western blotting法检测增强转染组、增强对照组H2228细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波状蛋白、CD24表达水平。结果增强转染组H2228细胞中miR-200c基因表达水平高于增强对照组(P<0.05)。抑制转染组H2228细胞中miR-200c基因表达水平低于抑制对照组(P<0.05)。增强转染组各浓度抗肿瘤药物作用下H2228细胞增殖水平均低于增强对照组(P<0.05)。抑制转染组各浓度抗肿瘤药物作用下H2228细胞增殖水平均高于抑制对照组(P<0.05)。增强转染组H2228细胞迁移率小于增强对照组(P<0.05)。抑制转染组H2228细胞迁移率大于抑制对照组(P<0.05)。增强转染组H2228细胞中E-钙黏蛋白及其mRNA表达水平高于增强对照组,N; 高海祥曹磊; 关键词：MIR-200C 紫杉醇顺铂

RNA干扰沉默c-Met对喉鳞癌细胞生物学行为影响被引量：4: 2020年; 目的近年来细胞间质上皮转换因子(cellular-mesenchymal to epithelial transition factor,c-Met)基因在恶性肿瘤的防治研究中越来越受到关注,本研究旨在探讨c-Met基因对喉鳞癌细胞Hep-2增殖和迁移的影响。方法利用小干扰RNA技术构建低表达c-Met的喉癌细胞株Hep-2。实验分为siRNA干扰组、阴性对照组(转染阴性干扰片段)和空白对照组(细胞不做处理)。利用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerse chain reaction,qRT-PCR)检测喉鳞癌细胞Hep-2中c-Met表达含量;采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测c-Met基因对喉癌细胞增殖的影响;应用细胞划痕实验检测c-Met基因对喉癌细胞迁移能力的影响。采用SPSS 25.0对数据进行统计学分析,多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两多重比较采用LSD法。结果 qRT-PCR检测结果显示,空白对照组、阴性对照组和siRNA干扰组Hep-2细胞中c-Met mRNA的相对表达量分别为1.00±0.00、0.94±0.05和0.42±0.03,3组c-Met mRNA表达均值差异有统计学意义,F=326.9,P<0.000 1;两两多重比较结果显示,空白对照组与阴性对照组之间差异无统计学意义,P=0.07。蛋白质印迹法检测结果显示,空白对照组、阴性对照组和siRNA干扰组Hep-2细胞中c-Met蛋白的相对表达量分别为100.00±0.00、117.04±10.56和61.98±15.95,3组c-Met蛋白表达均值差异有统计学意义,F=19.54,P=0.002 4;两两多重比较结果显示,空白对照组与阴性对照组之间差异无统计学意义,P=0.108。MTT法检测结果显示,转染24h后,空白对照组、阴性对照组和siRNA干扰组Hep-2细胞吸光度(A)值分别为0.620±0.010、0.600±0.011和0.440±0.046,3组Hep-2细胞A值均值差异有统计学意义,F=37.980,P=0.000 4;两两多重比较结果显示,空白对照组与阴性对照组之间差异无统计学意义,P=0.808 3。转染48h后,空白对照组、阴性对照组和siRNA干扰组He; 曹峰曹磊张建军范才陈坤张翠红; 关键词：喉鳞癌细胞 C-MET基因肿瘤增殖

吸烟在慢性阻塞性肺部疾病中的发病机理及其对免疫功能的影响被引量：2: 2018年; 目的探讨吸烟在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的发病机制及对免疫功能的影响。方法取2014年11月至2016年12月收治的COPD60例为观察组,分为吸烟组(n=32)和非吸烟组(n=28)。同期健康体检者60例为对照组,观察其病机理与免疫功能。结果观察组吸烟率为58.33%与空白对照组的55.00%比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组CD3、CD4及CD4/CD8水平,均低于空白对照组(P<0.05);观察组sIL-2R水平,高于对照组(P<0.05);COPD吸烟组CD3、CD4及CD4/CD8水平,均低于非吸烟组(P<0.05);吸烟组sIL-2R水平,高于非吸烟组(P<0.05);COPD吸烟组肺功能水平FVC、FEV1、FEV1/FVC均低于非吸烟组(P<0.05)。结论吸烟在COPD中发挥了重要的作用,能影响机体免疫,加剧疾病的发生、发展。; 曹磊平芬韩书芝马铮; 关键词：吸烟慢性阻塞性肺部疾病发病机理免疫功能

肿瘤坏死因子-α、白介素-8在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者及其合并冠心病发病中的作用被引量：6: 2010年; 牛占丛平芬段国辰苏力孙洁静韩书芝李萍曹磊; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征冠心病肿瘤坏死因子-Α 白介素-8

慢性阻塞性肺疾病相关炎性细胞因子的研究进展被引量：23: 2020年; 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的在气道呈现不可逆的气流受限和结构变化为特征的慢性肺部炎症性疾病。COPD气道炎症主要由炎症细胞浸润并被激活后释放大量细胞因子和炎性介质所致,相关炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等参与了COPD的发生、发展以及预后转归,对病情不断演变、发展有着极为重要的作用。临床中,常通过患者症状及体征、肺功能测定来诊断COPD。现对COPD相关炎性细胞因子作一综述,深入探讨这些炎症因子在气道慢性炎症反应中作为生物标志物的价值,及其对COPD病情演变的影响,试图为COPD的早期识别和监测提供新的思路和方向。; 周盈曹磊平芬; 关键词：肿瘤坏死因子Α 血管内皮生长因子类转化生长因子Β 血小板源性生长因子成纤维细胞生长因子2

肺黏液腺癌伴发气道播散的相关因素及预后分析被引量：1: 2022年; 目的:研究伴有气道播散(spread through air spaces,STAS)的肺黏液腺癌临床病理特征,揭示影响肺黏液腺癌发生STAS的相关因素,分析STAS阳性对肺黏液腺癌患者预后的影响,并探究STAS阳性患者肺组织切除的合理范围。方法:收集2017年3月至2021年9月术后病理确诊的214例肺黏液腺癌患者,根据病理结果是否存在STAS,将其分为STAS阳性组(48例)和STAS阴性组(166例),通过分析患者的临床病理特征来揭示影响肺黏液腺癌发生STAS的因素及STAS阳性对患者生存的影响,并进一步探讨STAS阳性患者肺组织切除范围和生存之间的关系。结果:肺黏液腺癌STAS阳性与肿瘤T分期具有明显相关性,而与患者性别、年龄、吸烟、饮酒、肿瘤家族史、病理TNM分期、肿瘤位置等因素无关。STAS阳性影响患者的术后生存,STAS阳性组患者术后生存劣于STAS阴性组。STAS阳性对患者术后生存的影响与肺组织切除范围有关,行亚肺叶切除患者术后生存STAS阳性组劣于STAS阴性组,而行肺叶切除患者STAS的发生不影响术后生存。结论:肿瘤的大小是影响肺黏液腺癌STAS阳性的重要因素,STAS阳性影响患者的术后生存,STAS阳性患者术后生存受益于足够的切除范围。; 朱永刚曹磊田国王明博曹峰田子强; 关键词：预后

成人Still病合并流行性感冒1例及文献复习: 2022年; 成人Still病(Adult-onset still's disease,AOSD)是一种全身炎症反应性疾病。有报道其发病率低于1/10万[1],好发于青年女性[2]。其病因及发病机制未明,诊疗手段有限,因此常出现误诊、漏诊。流行性感冒(以下简称流感)是流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,甲型和乙型流感病毒每年呈季节性流行,其中甲型流感病毒可引起全球大流行。流感起病急,虽然大多为自限性,但部分患者因出现肺炎等并发症或基础疾病加重发展成重症病例[3]。; 张凤蕊曹磊平芬杨玲; 关键词：乙型流感病毒重症病例流行性感冒甲型流感病毒

维生素C对PM2.5染毒大鼠肺组织氧化损伤的影响被引量：2: 2021年; 目的探讨PM2.5所致肺脏氧化应激损伤的机制及维生素C的干预作用。方法选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为:空白对照组、生理盐水对照组、PM2.5染毒组及PM2.5染毒+维生素C低、高剂量干预组,共5组,每组8只。空白对照组不给予任何干预措施,生理盐水组给予气管滴注生理盐水(1 ml/kg),1次/w,共4次;PM2.5染毒组给予气管内滴入浓度为7.5 mg/ml的PM2.5溶液(1 ml/kg),1次/w,共4次;维生素C干预组染毒方式同PM2.5染毒组;维生素C干预组染毒的同时每天分别给予不同剂量维生素C灌胃直至实验结束。处死大鼠,留取动脉血、肺泡灌洗液(BALF)、肺组织,检测大鼠BALF中蛋白含量,血清胆红素含量,肺组织中Nrf2及HO-1表达水平。结果与两对照组比较,PM2.5染毒组大鼠BALF中蛋白含量明显升高,大鼠血清总胆红素及间接胆红素水平明显降低,给予维生素C灌胃后BALF蛋白含量有所减低,血清总胆红素及间接胆红素水平有所回升,差异有统计学意义。免疫组化结果发现给予维生素C干预后,PM2.5染毒组大鼠肺组织Nrf2及HO-1表达明显增加。结论PM2.5染毒后可造成肺损伤,维生素C可能通过上调Nrf2/HO-1信号通路的激活和表达发挥抗氧化作用。; 韩书芝李海月张凤蕊曹磊平芬; 关键词：PM2.5 维生素C

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曹磊

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