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活化T细胞核因子在皮肤疾病发生与发展中的作用: 2012年; 活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cell,NFAT)作为细胞信号转导中的一类重要因子,最早被认为是一种能结合和上调T细胞中IL-2基因启动子的诱导性核因子,现发现它不仅在免疫系统中发挥功能,在肿瘤发生、发展中也起着关键性作用。近年来,越来越多的研究显示NFAT与人类皮肤疾病的发生、发展密切相关。在多种皮肤疾病患者真表皮成分中,NFAT异常表达,促进T细胞活化、表皮细胞增殖及自身免疫反应的形成,甚至促进肿瘤形成和浸润转移。本文旨在阐述研究发现的NFAT在皮肤疾病中发挥的重要作用,涉及T细胞活化、自身免疫反应形成、肿瘤形成及其浸润转移,以及NFAT在皮肤疾病中作用机制,预测这些研究结果对于皮肤病的治疗有着重要意义。; 徐玉荣廖文俊刘启方易秀莉; 关键词：活化T细胞核因子皮肤疾病肿瘤自身免疫反应

ATP-柠檬酸裂解酶在黑素瘤维罗非尼治疗抵抗中的作用机制研究: 2020年; 目的:探讨ATP-柠檬酸裂解酶(ATP-citrate lyase,ACLY)在黑素瘤维罗非尼治疗抵抗中的作用及其可能机制。方法:通过Western blot实验检测5μM维罗非尼处理前后黑素瘤细胞中ACLY的表达水平,采用shRNA干涉黑素瘤细胞中ACLY的表达后再给予5μM维罗非尼处理,通过流式细胞术检测细胞凋亡水平;通过Western blot实验检测黑素瘤特异性转录因子MITF的表达水平,以及抗凋亡蛋白BCL-2和促凋亡蛋白BAX的表达水平。结果:1)维罗非尼处理后黑素瘤细胞ACLY的表达水平较处理前明显升高;2)沉默ACLY可以显著增加维罗非尼处理后黑素瘤细胞的凋亡水平;3)在维罗非尼处理下,沉默ACLY可以导致MITF和BCL-2表达水平较对照组显著降低,BAX表达水平升高。结论:ACLY表达水平升高参与了黑素瘤维罗非尼治疗抵抗,可能与其调控MITF表达的作用有关。; 田阳子张倩易秀莉王慧娜王思佳郭伟楠; 关键词：黑素瘤

源于中国人转移性黑素瘤细胞株的建立及其生物学特性研究: 2022年; 目的建立中国汉族女性转移性黑素瘤来源的黑素瘤细胞系,并研究其基本生物学特性。方法从1例17岁女性恶性黑素瘤患者腋窝淋巴结分离转移细胞体外培养,建立细胞系。通过短串联重复序列(STR)基因型检测对比细胞系与其来源组织信息,并检测基因突变情况;CCK8实验检测细胞增殖,软琼脂克隆实验检测细胞锚定非依赖性恶性增殖能力;染色体核型分析确定染色体数量及结构;以高侵袭性黑素瘤细胞系A2058、角质形成细胞系HaCaT细胞为对照,通过Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力差异,细胞免疫荧光和Western印迹检测黑素瘤特异性标记物HMB45、S100、Melan-A蛋白表达情况;通过裸鼠荷瘤,观察在体内的致瘤性。结果成功建立1株黑素瘤细胞株,命名为ZJMM-45,在超1年的时间中培养70余代次,显示出稳定的形态和增殖,细胞呈梭形、多角形,可产生黑素颗粒。STR匹配分析显示,样本ZJMM-45与患者冻存淋巴结组织匹配度96%,为同一来源。ZJMM-45细胞系存在肿瘤相关基因突变位点BRAFV600E(c.1799 T>A);染色体核型分析显示,ZJMM-45细胞染色体多为三倍体,呈异常结构。ZJMM-45体外培养呈指数增长,至第5天达到平台期;在琼脂中呈克隆样生长并形成克隆球,显示出锚定非依赖性和恶性增殖能力。细胞免疫荧光和Western印迹结果显示,ZJMM-45与A2058细胞均表达HMB45、S100和Melan-A;Transwell实验显示,ZJMM-45侵袭、迁移细胞数量(300±14、260±14)均高于A2058细胞(150±6、160±19,t=13.25、11.76,P<0.001)。裸鼠荷瘤实验4周后5只小鼠均发展成内径为1.0 cm的肿瘤,病理组织学特征包括增殖性黑素瘤细胞核深染,形成小巢,与原实体瘤相似。结论成功构建1株来源于中国黑素瘤患者的转移期细胞系ZJMM-45,携带BRAFV600E突变,表达黑素瘤特异性标记物,在体外培养中有快速增殖、侵袭、转移等多种恶性特点,体内实验有明显致瘤性。; 刘影易秀莉叶竹标高天文朱冠男; 关键词：黑色素瘤细胞系中国汉族人群淋巴结转移

mTOR调控硒蛋白家族抑制细胞铁死亡介导黑素瘤PD-1单抗治疗抵抗: 目的:基于PD-1/PD-L1单抗的免疫检查点阻断疗法是目前治疗黑素瘤的有效方法,但存在治疗反应率和治疗抵抗等缺陷严重限制其疗效。近期研究表明,在PD-1单抗治疗后,肿瘤浸润的CD8+T细胞被显著激活,通过分泌IFN-γ...; 郭伟楠王思佳杨钰琪王慧娜易秀莉李春英; 关键词：PD-1 MTOR; 文献传递

黄芩素激活Nrf2/ARE通路对H_2O_2致黑素细胞(PIG1)氧化应激损伤的保护作用: 目的研究黄芩素激活Nrf2/ARE信号通路对黑素细胞氧化应激损伤的保护作用。方法不同浓度黄芩素(10、20、40μM)处理黑素细胞(PIG1)24h以及用40μM分别处理0,1,3,6,12h,western blot及...; 刘邦民坚哲易秀莉李春英高天文; 文献传递

黄芩素激活Nrf2/ARE通路对H_2O_2致黑素细胞(PIG1)氧化应激损伤的保护作用: 目的:研究黄芩素激活Nrf2/ARE信号通路对黑素细胞氧化应激损伤的保护作用。方法不同浓度黄芩素(10、20、40μM)处理黑素细胞(PIG1)24 h以及用40μM分别处理0,1,3,6,12 h,western bl...; 刘邦民坚哲易秀莉李春英高天文; 文献传递

银杏叶提取物对氧化应激损伤黑素细胞的影响被引量：4: 2013年; 目的:观察银杏叶提取物对黑素细胞氧化应激损伤的影响。方法:用1.0mmol/L的H2O2处理人黑素细胞系PIG1细胞,采用CCK8法检测黑素细胞的活力,并于倒置显微镜下观察黑素细胞形态学的变化。结果:①银杏叶提取物各浓度组对黑素细胞氧化应激损伤具有保护作用并呈剂量依赖性增强,与模型组相比差异均具有显著性(P≤0.05)。②倒置显微镜下观察可见H2O2组黑素细胞减少,细胞树突明显收缩,部分细胞变圆,不同浓度银杏叶提取物可明显抑制细胞树突收缩,并显示一定的剂量依赖性。结论:银杏叶提取物对氧化应激损伤的黑素细胞具有保护作用。; 肖茜王超易秀莉陈佳希李春英高天文; 关键词：银杏叶黑素细胞

黄芩素激活Nrf2/ARE通路对H2O2致黑素细胞(PIG1)氧化应激损伤的保护作用: 刘邦民坚哲易秀莉李春英高天文

mTOR调控硒蛋白家族抑制细胞铁死亡介导黑素瘤PD-1单抗治疗抵抗: 目的：基于PD-1/PD-L1 单抗的免疫检查点阻断疗法是目前治疗黑素瘤的有效方法，但存在治疗反应率和治疗抵抗等缺陷严重限制其疗效。近期研究表明，在PD-1 单抗治疗后，肿瘤浸润的CD8+T 细胞被显著激活，通过分泌IF...; 郭伟楠王思佳杨钰琪王慧娜易秀莉李春英; 关键词：PD-1 MTOR

血清中亚甲基四氢叶酸还原酶活性与白癜风临床特征相关性研究被引量：1: 2017年; 目的:明确白癜风患者血清中亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)活性与白癜风临床特征间的关系。方法:选择性别年龄相匹配的白癜风患者及健康对照各90例,采用ELISA法检测血清中MTHFR活性。结果:白癜风患者血清中MTHFR活性为(332.77±92.85)U/L,显著低于对照组的(403.66±96.56)U/L,(P<0.0001)。静止期、进展期及快速进展期患者血清中MTHFR活性呈逐级降低趋势。MTHFR活性在患者性别、家族史、病程等方面无显著差异。结论:白癜风患者血清中MTHFR活性降低可能与白癜风疾病发展相关。; 陈佳希易秀莉李春英高天文; 关键词：白癜风亚甲基四氢叶酸还原酶活性

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易秀莉

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