- 实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠的中枢和外周儿茶酚胺含量变化被引量：4
- 2000年
- 目的 :探讨实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)时 ,中枢和外周儿茶酚胺水平的变化规律 ,为神经系统自身免疫性疾病的发病机制和治疗的进一步研究提供实验依据。方法 :用豚鼠脊髓加完全弗氏佐剂制成抗原佐剂乳化物诱导Wistar大鼠发生EAE。在EAE 2级和 3级临床症状时 ,用高效液相色谱 电化学检测法 (HPLC ECD)测定下丘脑、海马、肠系膜淋巴结和血清中去甲肾上腺素 (NA)、多巴胺 (DA)和肾上腺素 (A)的含量。结果 :①诱导大鼠EAE ,一般在注射抗原佐剂乳化物两周后开始出现症状 ,2级症状为后肢无力 ,3级症状为后肢瘫痪 ;②EAE 2级和3级症状时 ,下丘脑和海马中NA含量都明显降低 ,而肠系膜淋巴结中NA含量显著升高 ,且症状越重 ,NA含量变化越大 ;③ 3级症状的EAE大鼠 ,下丘脑、海马和淋巴结中DA含量都显著增加 ,而在 2级症状时 ,只有淋巴结中DA含量明显增加 ;④ 2级症状的EAE大鼠 ,血清中A含量高于正常大鼠近 2 .5倍 ,3级症状的EAE大鼠 ,血清中A含量高于正常近 3倍。EAE大鼠淋巴结中A含量也升高 ,但升高幅度没有血清中的大。结论 :大鼠EAE疾病时 ,主要伴有中枢NA降低 ,外周儿茶酚胺升高 ,且EAE症状越重 ,儿茶酚胺含量的变化越大 ,这可能有利于EAE疾病的恢复。
- 彭聿平邱一华程纯李炳源戴丽黄慧伟
- 关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎儿茶酚胺
- 乙酰胆碱对大鼠B淋巴细胞功能的作用被引量：2
- 1999年
- 目的：实验观察不同浓度乙酰胆碱（ＡＣｈ，１０－１０～１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对大鼠Ｂ细胞功能的作用，并初步探讨其作用机制。方法：在离体条件下，利用细胞培养方法，以绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）刺激大鼠肠系膜淋巴结Ｂ细胞转化成抗体形成细胞（ＡＦＣ），然后检测其抗体生成量，并以此作为衡量Ｂ细胞功能的指标。结果：（１）１０－１０～１０－７ｍｏｌ／ＬＡＣｈ能显著抑制Ｂ细胞功能，其中１０－８和１０－７ｍｏｌ／ＬＡＣｈ的作用较强，而１０－６和１０－５ｍｏｌ／ＬＡＣｈ无明显的抑制作用。（２）Ｍ型胆碱能受体拮抗剂阿托品（１０－７和１０－６ｍｏｌ／Ｌ）可完全阻断ＡＣｈ抑制Ｂ细胞功能的作用。结论：ＡＣｈ可非浓度依赖性地抑制大鼠的Ｂ细胞功能，此作用可能由Ｂ细胞上的Ｍ型胆碱能受体介导。
- 邱一华彭聿平程纯戴丽黄慧伟
- 关键词：乙酰胆碱B淋巴细胞神经递质抗体神经免疫调节
- 乙酰胆碱对大鼠体外抗体生成的影响被引量：3
- 1999年
- 目的：观察不同浓度乙酰胆碱（ＡＣｈ，１０－１０～１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对大鼠体外抗体生成的影响，并初步探讨其作用机制，从细胞水平了解乙酰胆碱与免疫功能之间的关系。方法：用体外抗体生成的检测方法，用绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）刺激大鼠肠系膜淋巴结Ｂ细胞转化成抗体形成细胞（ＡＦＣ），然后检测其抗体生成量。结果：①１０－１０～１０－７ｍｏｌ／ＬＡＣｈ能显著抑制体外抗体生成，其中１０－８和１０－７ｍｏｌ／ＬＡＣｈ的作用较强，而１０－６和１０－５ｍｏｌ／ＬＡＣｈ无明显的抑制作用；②Ｍ型胆碱能受体激动剂毛果芸香碱（１０－８和１０－７ｍｏｌ／Ｌ）能明显减弱体外抗体生成，而Ｎ型受体激动剂烟碱（１０－８和１０－７ｍｏｌ／Ｌ）没有显著的减弱作用，Ｍ型受体拮抗剂阿托品（１０－７和１０－６ｍｏｌ／Ｌ）可完全阻断ＡＣｈ抑制体外抗体生成的作用；③ＡＣｈ分别在Ｂ细胞用ＳＲＢＣ刺激后３～４８ｈ中的６个不同时间与淋巴细胞作用，其抗体生成仍然是减少的。结论：ＡＣｈ可非浓度依赖性地抑制大鼠的体外抗体生成；此作用可能由Ｂ细胞上的Ｍ型胆碱能受体介导；且ＡＣｈ可能主要影响Ｂ细胞转化的后期过程。
- 邱一华彭聿平戴丽黄慧伟
- 关键词：乙酰胆碱B淋巴细胞神经递质抗体
- 应激对T淋巴细胞增殖的抑制作用被引量：2
- 1999年
- 使用束缚方法使大鼠产生应激，一部分实验取大鼠应激３ｈ、６ｈ、１２ｈ和１８ｈ的淋巴结提取物，与刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）同时加入到正常大鼠肠系膜淋巴结细胞悬液中，浓度比为１∶１６０和１∶６４０。另一部分实验取大鼠应激３ｈ、６ｈ、１２ｈ、１８ｈ和解除束缚后１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ、９６ｈ的血清，与ＣｏｎＡ同时加入到正常大鼠肠系膜淋巴结细胞悬液中，浓度比为１∶１６和１∶６４，孵育６８ｈ后用噻唑蓝（ＭＴＴ）比色分析法检测肠系膜淋巴结Ｔ细胞增殖的光密度（ＯＤ）值。旨在说明应激抑制Ｔ细胞增殖的出现、加强和恢复过程。结果如下：（１）应激３ｈ和６ｈ大鼠的淋巴结提取物和血清对Ｔ细胞的增殖都没有明显的影响。（２）应激１２ｈ，两种浓度的淋巴结提取物和血清都出现对Ｔ细胞增殖的明显抑制作用，应激１８ｈ的作用更强。（３）束缚解除后，血清对淋巴细胞的抑制作用仍然存在，但随着时间的延长抑制作用逐渐减弱，至束缚解除后９６ｈ，抑制作用基本消失。上述结果提示，大鼠束缚应激能明显抑制Ｔ淋巴细胞的增殖；这种抑制作用需要束缚应激一段时间后才能出现；并且在解除束缚后仍能持续较长时间。
- 邱一华彭聿平程纯戴丽
- 关键词：应激T淋巴细胞增殖细胞免疫神经免疫调节
- 去甲肾上腺素对B细胞功能的作用机制研究被引量：1
- 1999年
- 目的 :观察不同浓度去甲肾上腺素 ( NA,10 - 1 0 ～ 10 - 6mol/ L )对大鼠 B细胞功能的影响 ,α和β肾上腺素能受体及钙离子通道在 NA影响 B细胞功能中的作用 ,从细胞水平了解 NA对 B细胞功能的调节作用及其作用机制。方法 :利用体外抗体生成的检测方法 ,即用绵羊红细胞 ( SRBC)刺激大鼠肠系膜淋巴结 B细胞转化成抗体形成细胞 ( AFC) ,然后检测其抗体生成量。结果 :( 1)10 - 1 0、10 - 9、10 - 8和 10 - 7mol/ L NA都能显著抑制大鼠 B细胞功能 ,其中 10 - 8mol/ L NA的作用最强 ,而 10 - 6mol/ L NA无明显的抑制作用。( 2 )α受体拮抗剂酚妥拉明 ( phentolamine,10 - 7mol/ L )和β受体拮抗剂心得安 ( propranolol,10 - 7mol/ L )分别作用于淋巴细胞时 ,都不能阻断 NA抑制 B细胞功能的作用 ,而两者共同作用于淋巴细胞时 ,能完全阻断 NA抑制 B细胞功能的作用。 ( 3 )钙通道阻滞剂维拉帕米 ( verapamil,10 - 7mol/ L )和尼群地平 ( nitrendipine,10 - 7mol/ L )都能阻滞 NA抑制 B细胞功能的作用。结论 :NA可非浓度依赖性地抑制大鼠 B细胞功能 ,此作用可能由
- 彭聿平邱一华程纯戴丽黄慧伟马红萍沈卫星
- 关键词：去甲肾上腺素肾上腺素能受体B细胞钙通道
- 不同抗原制备大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的研究被引量：1
- 1999年
- 目的：探索诱导ＳＤ大鼠发生实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）的可能性，并寻找诱导ＳＤ大鼠ＥＡＥ的合适抗原，以推进国内临床神经免疫学的研究。方法：用含豚鼠、家兔、猪或牛脊髓的完全弗氏佐剂乳化物作为抗原，进行ＳＤ大鼠背部皮肤多点注射，观察和比较动物的神经症状和病理变化。结果：（１）各种抗原诱导ＥＡＥ，如果发病，一般都在注射抗原两周后开始出现症状，在注射后１９天左右症状最明显，且脑组织出现明显的炎性病理变化。（２）注射豚鼠脊髓抗原佐剂乳化物的大鼠发病率为１３％，注射牛脊髓的大鼠发病率为２５％，但注射豚鼠脊髓的大鼠ＥＡＥ症状重于注射牛脊髓的大鼠ＥＡＥ症状；注射兔或猪脊髓抗原佐剂乳化物的大鼠均未发病。结论：诱导ＳＤ大鼠发生ＥＡＥ可能以豚鼠和牛脊髓制备的抗原佐剂乳化物为好，但两者发病率都不高，可能与ＳＤ大鼠对抗原的敏感性较差等因素有关。
- 邱一华彭聿平戴丽黄慧伟马红萍沈卫星
- 关键词：脑脊髓炎抗原EAE
- 不同种系动物诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型的研究被引量：16
- 2000年
- 目的 :探索国内不同种系动物诱发实验性变态反应性脑脊髓炎 ( EAE)的可能性 ,寻找诱导 EAE的合适实验动物 ,以推进国内临床神经免疫学的研究。方法 :用含异种动物脊髓的完全弗氏佐剂乳化物作为抗原 ,进行动物背部皮下多点注射 ,观察和比较动物的神经症状和病理变化。结果 :( 1)抗原诱导 EAE,如果发病 ,一般都在注射抗原 2周后开始出现症状 ,在注射后 19天左右症状最明显 ,且脑组织出现明显的炎性病理变化。 ( 2 ) SD大鼠的发病率为 13 %,Wistar大鼠的发病率为 3 0 %,昆明种 ( KM)小鼠的发病率为 0。 ( 3 )未发病的 Wistar大鼠再次注射抗原 ,观察 2个月 ,仍未发病。结论 :利用 Wistar大鼠制备 EAE动物模型在国内较适宜 ,而EAE发病的个体差异可能主要受遗传基因的控制。
- 彭聿平邱一华程纯戴丽黄慧伟
- 关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎SD大鼠疾病模型
- 自身免疫性疾病动物模型—佐剂性关节炎的制备被引量：13
- 2001年
- 为区别于传统的大鼠关节处注射来制备佐剂性关节炎的动物模型 ,本文采用在大鼠尾根部皮下多点注射完全弗氏佐剂来诱导佐剂性关节炎的大鼠模型 ,使其具有自身免疫性疾病的特征 ,为自身免疫性疾病和临床神经免疫学研究提供一个有效的动物模型。
- 戴丽黄慧伟彭聿平
- 关键词：佐剂性关节炎自身免疫性疾病动物模型神经免疫学
- 应激抑制淋巴细胞转化的时间效应被引量：8
- 1999年
- 本研究使用束缚方法使大鼠接受应激刺激， 然后分别取大鼠应激３ 、６ 、１２、１８ ｈ 和解除束缚后１２ 、２４ 、４８ 、７２ 、９６ ｈ 的淋巴结、脾脏提取物和血清， 与刀豆素Ａ 同时加入正常大鼠肠系膜淋巴结细胞悬液中孵育７２ ｈ 后用噻唑蓝（ＭＴＴ） 比色分析法检测肠系膜淋巴结细胞的转化（ 以光密度ＯＤ 值表示） ， 来观察应激抑制淋巴细胞转化作用的出现和消失过程。结果如下：（１） 应激３ 和６ ｈ 大鼠的淋巴结、脾脏提取物和血清对淋巴细胞的转化都没有明显的影响；（２）应激１２ ｈ， 大鼠的淋巴结、脾脏提取物和血清都出现对淋巴细胞转化的明显抑制作用， 应激１８ｈ 的作用更强；（３） 淋巴结和脾脏提取物对淋巴细胞转化的抑制作用一直持续至束缚解除后９６ ｈ 仍然较强， 但血清对淋巴细胞转化的抑制作用在束缚解除后逐渐减弱， 至９６ ｈ ， 作用基本消失。上述结果说明， 大鼠束缚应激１２ ｈ 以上， 其淋巴结、脾脏和血清同步出现对淋巴细胞转化的抑制作用； 这种抑制作用即使在束缚解除后仍能存在较长时间； 血清的抑制作用时间短于淋巴结和脾脏的抑制作用时间。结果提示， 束缚应激可引起淋巴组织产生一种能抑制免疫功能的应激免疫抑制蛋白（ＩＳＰＳ） ，
- 邱一华彭聿平程纯戴丽
- 关键词：应激淋巴细胞转化
- 淋巴细胞合成儿茶酚胺的功能意义初探
- ＜正＞新近研究发现,淋巴细胞能合成儿茶酚胺（catecholamines,CAs）,但是由淋巴细胞合成的内源性CAs的功能意义及作用机制目前尚不清楚。为此,本研究探讨这种内源性CAs对淋巴细胞自身功能的调节作用及作用机制...
- 邱一华彭聿平戴丽
- 文献传递
