徐三荣
- 作品数：55 被引量：120H指数：6
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维生素K对去卵巢大鼠肝氧化应激及炎症因子的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨补充维生素K对去卵巢大鼠肝氧化应激及炎症的影响。方法:以去卵巢SD大鼠作为围绝经期模型,比较维生素K补充与不补充对肝组织丙二醛,超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH)等氧化应激指标以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的影响。将30只6月龄雌性SD大鼠随机分为3组,每组均为10只,即假手术组,去卵巢组以及去卵巢后补充维生素K组(维生素K组)。术后1周开始分组给药,维生素K组将维生素K混于丙三醇中每日灌胃,而假手术组和去卵巢组每日给予丙三醇灌胃。90 d后,取肝组织测定丙二醛,SOD,GSH;冰冻切片行苏木素-伊红(HE)与活性氧(ROS)荧光染色;免疫印迹检测TNF-α和IL-6的表达。结果:维生素K组肝组织丙二醛水平较去卵巢组明显降低,但明显高于假手术组(P均<0.05)。维生素K组肝组织SOD,GSH水平均较去卵巢组明显降低(P<0.05),与假手术组比较差异无统计学意义。形态学检测表明维生素K组肝细胞胞质内小空泡数目明显少于去卵巢组,而假手术组则未见空泡;维生素K组肝细胞内活性氧荧光强度明显低于去卵巢组,与假手术组相近。免疫印迹结果表明维生素K组肝内TNF-α与IL-6表达水平均介于去卵巢组和假手术组之间;去卵巢组两种因子水平明显高于假手术组。结论:去卵巢大鼠肝组织处于较高的氧化应激状态,并伴有促炎因子表达增高,这种改变能在一定程度上被维生素K缓解。
- 潘春芳徐三荣
- 关键词：维生素K去卵巢氧化应激白介素6肿瘤坏死因子Α
- 超声微泡造影剂介导血管生成素-1基因治疗下肢缺血
- 2009年
- 目的:探讨用超声微泡造影剂介导血管生成素-1(Ang-1)基因治疗兔下肢缺血的可行性。方法:将15只新西兰大白兔左侧股动脉及其分支切断结扎后随机分成3组:A组采用局部注射pEGFP/Ang-1质粒与超声微泡造影剂的混合物并用超声照射;B组采用局部注射pEGFP/Ang-1质粒;C组注射生理盐水作为对照组。治疗4周后进行血管造影,了解新生血管情况,免疫组化方法检测Ang-1的蛋白表达。结果:在侧支循环建立、胞浆棕褐色程度、新生血管方面,A组较多,B组其次,C组较少。结论:用超声微泡介导的Ang-1基因转染,可促进缺血骨骼肌的血管新生和侧支循环建立,为下肢缺血性疾病的基因治疗提供了一种新的途径。
- 陶政徐三荣刘文新陈保定
- 关键词：超声微泡造影剂血管生成素-1基因治疗下肢缺血
- 顺铂诱导肝癌细胞凋亡与多药耐药性关系被引量：1
- 2006年
- 目的探讨顺铂(CDDP)在人体内诱导原发性肝癌(PHC)细胞凋亡(APO)的情况及其与多药耐药性(MDR)之间的关系。方法将30例PHC患者分成两组:CDDP治疗组16例,患者在术前行CDDP诱导治疗(30mg/d,静脉滴注,连续4d);对照组14例,术前未给予任何治疗药物。流式细胞仪(FCM)检测两组患者手术标本的APO和MDR表达情况,并作相关分析。结果CDDP组APO为(7·72±6·66)%较对照组明显增高(P<0·01),CDDP治疗组S期细胞比率(SP)及增殖指数(PI)分别为(3·01±2·98)%和(7·35±4·92)%,对照组为(8·30±5·49)%和(20·96±13·59)%,较对照组显著降低(P<0·01),两组MDR的表达无明显差异;CDDP组APO与MDR的表达呈负相关(r=-0·6,P<0·05)。结论CDDP在人体内能够诱导PHC细胞凋亡而起治疗作用;MDR的表达(P170)是CDDP诱导PHC凋亡的影响因素之一。PHC细胞的APO与MDR的表达存在负相关(P<0·05)。
- 谢嵘徐三荣王崇高
- 关键词：凋亡肝癌顺铂多药耐药性
- P53、C-erbB-2和EGFR表达与结直肠癌肝转移的关系
- 2014年
- 目的探讨P53、C-erbB-2和EGFR的表达变化与结直肠癌肝转移的关系。方法采用免疫组织化学SP方法检测P53、C-erbB-2和EGFR在157例结直肠癌中的表达[其中31例合并肝转移(肝转移组),126例未合并肝转移(非肝转移组)],分析其表达水平的差异。结果 P53、C-erbB-2和EGFR表达与Dukes分期、淋巴结转移、结直肠癌肝转移有关(均P<0.05),肝转移组P53、C-erbB-2和EGFR协同表达水平高于非肝转移组(P<0.05),而三者协同表达在肝转移组伴淋巴结转移与非肝转移组伴淋巴结转移之间的差异也有统计学意义(P<0.05)。结论 P53、CerbB-2和EGFR的表达在结直肠癌肝转移中起重要作用,联合检测P53、C-erbB-2和EGFR对判断结直肠癌肝转移有一定参考价值。
- 周庆李思玥徐三荣吴建农
- 关键词：结直肠癌肝转移P53C-ERBB-2
- 同基因造血干细胞移植免疫重建诱导小鼠皮肤移植耐受
- 2012年
- 背景:器官移植耐受的最佳效果是能够诱导对移植抗原的特异性免疫耐受。目的:探讨小鼠异基因皮肤移植后,通过受体同基因造血干细胞移植重建免疫系统诱导移植皮肤免疫耐受的可行性。方法:取BALB/c小鼠骨髓。以C57BL/6小鼠为供体,BALB/c小鼠为受体,进行异基因皮肤移植;32只受体鼠随机均分为4组:移植对照组、环孢素A组、照射组和骨髓移植组。结果与结论:照射组小鼠10d内全部死亡,外周血白细胞数呈持续性降低;而骨髓移植组小鼠长期存活,白细胞数全身照射后6d降到最低,之后持续性增高,照射后21d与环孢素A组比较差异无显著性意义(P>0.05),移植皮肤存活时间显著长于其他各组(P<0.01),其淋巴细胞浸润及组织结构破坏明显减少,小鼠脾细胞对供体小鼠脾细胞增殖反应显著降低。说明同基因骨髓细胞移植重建免疫系统可显著延长小鼠移植皮肤存活时间,可诱导供者特异性免疫耐受。
- 徐三荣周庆韩博刘霞吴卫疆许惠玲
- 关键词：皮肤移植骨髓移植免疫重建免疫耐受
- 外源性血管内皮生长因子对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响
- 2010年
- 目的:研究外源性血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠30只,体重(300±20)g,随机分为A组(VEGF组)、B组(缺血再灌注组)、C组(手术对照组),其中A、B组建立70%肝缺血再灌注损伤模型。A组于缺血前30min经腹腔注射VEGF(50μg/300g体重);B组于缺血前30min经腹腔注射等量生理盐水;C组仅麻醉、开腹,不阻断血流。术后6h,分别采用全自动生化分析仪、HE染色、ELISA法、比色法分别测定血肝功能酶、肝组织病理改变、肝脏诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)活性、肝组织髓过氧化物酶(myeloper-oxidase,MPO)的含量。结果:A组应用重组VEGF后血肝功能酶以及肝组织MPO显著低于B组(P<0.01),肝脏局部iNOS的活性降低,肝组织形态学无明显改变。结论:外源性VEGF能抑制肝脏iNOS的活性,缓解肝功能下降,保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤。
- 陶政张海鸣朱秋伟徐三荣
- 关键词：缺血再灌注损伤外源性血管内皮生长因子
- 甲状腺激素对急性肝衰竭大鼠肝细胞的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨补充外源性甲状腺激素对急性肝衰竭大鼠肝细胞的保护作用。方法:将SD大鼠36只随机分为3组:对照组、急性肝衰竭组和治疗组。利用D-半乳糖胺腹腔注射制作大鼠急性肝衰竭模型,观测是否存在正常甲状腺病态综合征;通过腹腔注入10mg/L三碘甲状腺原氨酸(T3)1.5ml/kg,以纠正肝衰竭大鼠的低T3状态,检测血清生化指标并用光镜观察肝细胞的变化和凋亡。结果:急性肝衰竭大鼠模型存在低T3状态,治疗组大鼠肝衰竭表现轻,48h存活率显著高于急性肝衰竭组(P<0.05)。急性肝衰竭组大鼠肝细胞明显变性坏死,而治疗组肝细胞受损程度较轻。结论:急性肝衰竭大鼠存在正常甲状腺病态综合征,补充外源性甲状腺激素可以改善急性肝衰竭预后,并且对急性肝衰竭时肝细胞有明显的保护作用。
- 张海鸣徐三荣周科军焦志军李梅
- 关键词：甲状腺激素急性肝衰竭肝细胞正常甲状腺病态综合征
- 抑制COTE1表达对多柔比星诱导的肝癌细胞凋亡的影响
- 2019年
- 目的:观察COTE1基因对多柔比星诱导肝癌细胞PLC/PRF/5凋亡的影响。方法:利用COTE1 shRNA慢病毒抑制肝癌PLC/PRF/5细胞中COTE1 mRNA的表达,通过实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法分别检测COTE1 mRNA及蛋白表达水平,采用CCK-8法检测多柔比星对肝癌细胞的增殖抑制率;通过流式细胞术检测细胞经多柔比星处理后的凋亡情况。结果:经慢病毒感染后肝癌细胞COTE1 mRNA及蛋白表达下调; CCK-8结果显示,多柔比星对慢病毒感染后肺癌细胞的增殖抑制率增高;流式细胞术结果显示,多柔比星促进肝癌细胞凋亡,而抑制COTE1表达能增强多柔比星对肝癌细胞的凋亡诱导作用。结论:抑制COTE1基因能增强多柔比星对肝癌PLC/PRF/5细胞的凋亡诱导作用。
- 朱津张海徐三荣
- 关键词：肝癌细胞多柔比星凋亡
- 维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用及机制探讨被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨梗阻性黄疸时大鼠肝组织细胞凋亡与NF-κB表达的变化,并研究维拉帕米对大鼠肝脏损伤的保护作用.方法:选取80只雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、胆总管结扎组(BDL组)、胆总管结扎后不同剂量维拉帕米干预组(BDL+V_(1-3)组),分别于术后第7天、14天将大鼠处死,比较各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化、细胞凋亡及NF-κB P65蛋白的表达,以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化.结果:各维拉帕米干预组MDA低于BDL组而SOD高于BDL组,维拉帕米可不同程度下调肝组织NF-κB的表达,并减轻细胞凋亡,且呈剂量依赖性.结论:钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻梗阻性黄疸大鼠肝损害,NF-κB的活化可能是介导肝脏功能损害的重要因素.
- 禹良国王崇高陆志斌蔡华忠徐三荣
- 关键词：维拉帕米梗阻性黄疸核因子-ΚB肝损伤
- 全反式维甲酸抑制IL-23/IL-17通路促进小鼠移植皮肤存活的研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)灌胃对小鼠同种异基因皮肤移植存活时间的影响及白细胞介素(IL)-23、IL-17通路在其中的作用。方法以DBA/2小鼠为供者,Babl/c小鼠为受者建立皮肤移植模型。随机将受者分为对照组、小剂量组和大剂量组,分别在术前1 d至术后14 d或判定皮肤死亡之日每天给3组小鼠分别灌胃注射玉米油、10 mg/kg和30 mg/kg ATRA玉米油溶液。术后观察各组皮肤移植物存活时间,皮肤组织切片检测病理改变,酶联免疫吸附试验检测血清IL-23和IL-17水平,实时荧光定量PCR检测移植皮肤中IL-23、转录因子孤核受体(ROR)γt和IL-17 mRNA表达。结果与对照组比较,小剂量组和大剂量组皮肤移植存活时间延长(P<0.05),炎症细胞浸润及组织破坏程度轻,血清IL-23水平降低(P<0.05),而两治疗组间差异无统计学意义。对照组、小剂量组及大剂量组血清IL-17水平依次降低(P<0.05)。小剂量组和大剂量组皮肤移植物中IL-23、RORγt和IL-17 mRNA表达水平均较对照组低(P<0.05),而两治疗组间差异无统计学意义。结论 ATRA灌胃可显著延长小鼠移植皮肤存活时间,其机制可能与抑制IL-23、RORγt、IL-17 mRNA表达和蛋白分泌有关。
- 徐三荣周庆韩博李伟
- 关键词：维甲酸白细胞介素17白细胞介素23近交BALB
