张茹华
- 作品数：7 被引量：32H指数：4
- 供职机构：山东大学医学院生理学研究所更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 实验性大鼠脊髓损伤后运动能力及病理学变化的研究被引量：7
- 2006年
- 目的:研究实验性大鼠脊髓损伤后不同时点的运动能力及脊髓组织病理学改变。方法:在以10×10克.厘米力(gram.centimeter force,gcf)打击大鼠脊髓背侧致脊髓损伤实验模型上,利用改良后Gale联合评分法(the combine behavioral score,CBS)判断脊髓损伤后大鼠的运动功能;通过HE和NSE免疫组化染色观察损伤后脊髓组织和神经元的病理变化。结果:实验性大鼠脊髓损伤后表现为双后肢软瘫,肌张力降低,损伤平面以下各种反射不同程度的减弱或消失;脊髓损伤后12 h、1、3、5、7和14 d CBS各项运动能力评分明显低于对照组(P<0.01);12 h^5 d的损伤脊髓组织主要表现出血、细胞肿胀、尼氏体消失及大量炎性细胞浸润;7~14 d炎性反应逐渐减轻,损伤区出现囊性变,空洞形成。在脊髓损伤后12 h^3 d损伤及周围区神经元数量急剧减少。结论:大鼠实验性脊髓损伤早期以炎性反应和神经细胞大量死亡为主,并伴随着动物运动能力的显著降低。
- 吴江高建新刘克敬张茹华
- 关键词：脊髓损伤病理学
- 电针阳陵泉穴对兔胆囊压力变化的影响被引量：10
- 1995年
- 观察了32只家兔电针阳陵泉穴对下丘脑室旁核微量注射CCK—8引起胆囊压力变化的影响.结果如下:下丘脑室旁核(PVN)内注入CCK—8明显降低胆囊压力;电针阳陵泉穴能显著减弱PVN内注入CCK—8降低胆囊压力的效应;电针对照区则不影响PVN内注入CCK—8引起的胆囊降压效应.提示电针阳陵泉穴对胆囊运动机能有一定的调整作用.
- 张茹华周建华王翰如刘克敬
- 关键词：电针阳陵泉穴八肽胆囊收缩素
- 室旁核微量注射八肽胆囊收缩素（CCK－8）能降低兔胆囊压力
- 1994年
- 室旁核微量注射八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）能降低兔胆囊压力周建华，张茹华，王翰如，刘克敬胆囊收缩素（ＣＣＫ）是一种重要脑肠肽。脑中ＣＣＫ刺激离体兔胆囊收缩（Ｄｏｃｋｒａｙ，ｅｔａｌ．Ｎａｔｕｒｅ，１９７８；２４７：７１１）。ＣＣＫ对胆囊的中枢效应尚不...
- 周建华张茹华王翰如刘克敬
- 关键词：微量注射室旁核八肽Β受体侧脑室注射
- 下丘脑室旁核微量注射CCK－8对兔奥狄（Oddi）括约肌肌电活动影响及其传出通路研究
- 1994年
- 下丘脑室旁核微量注射ＣＣＫ－８对兔奥狄（Ｏｄｄｉ）括约肌肌电活动影响及其传出通路研究王翰如，刘克敬，周建华，张茹华在试验中已观察到向下丘脑室旁核（ＰＶＮ）注射微量ＣＣＫ－８能影响兔Ｏｄｄｉ括约肌肌电活动，并对其可能的外传通路进行了分析。材料与方法：选...
- 王翰如刘克敬周建华张茹华
- 关键词：微量注射CCKODDI肌电活动下丘脑室旁核通路研究
- 电针阳陵泉穴对兔胆囊压力的影响被引量：4
- 1992年
- 23只家兔中,20只观察到电针阳陵泉穴时胆囊压力明显下降,停针后胆囊压力升高。降压效应不受阿托品和切断迷走神经的影响,但可被心得安和切断内脏大神经所抑制,提示可能是通过交感神经和β受体实现的。加压效应不受心得安的影响,但可因阿托品、切断迷走神经和切断内脏大神经而减弱,提示传出途径可能是副交感神经和交感神经。
- 周建华张茹华王翰如刘京璋
- 关键词：电针阳陵泉穴
- Roscovitine促进增殖期PC12细胞凋亡被引量：7
- 2005年
- 目的探讨细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)抑制剂Roscovitine导致增殖期PC12细胞死亡的性质和CDK调控的细胞周期与细胞凋亡的关系。方法利用培养的增殖期PC12细胞模型,进行MTT细胞活性检测、Hoechst 33342胞核荧光染色和倒置显微镜观察。结果分别用5、10、20、50和100μmol/L浓度的Roscovitine溶液处理细胞12 h,细胞存活率呈剂量依赖性下降;另外,50μmol/L浓度的Roscovitine分别处理细胞41、2、24和48 h,细胞死亡也呈现时间依赖性。细胞死亡的形态学表现是细胞皱缩、核染色体固缩和核碎片形成。结论Roscotivine导致的增殖期PC12细胞凋亡与CDK调控的细胞周期蛋白有关。
- 高建新刘克敬周玉琴张茹华马雪莲
- 关键词：细胞周期蛋白依赖激酶细胞周期凋亡PC12细胞
- Caspase-3在roscovitine诱发PC12细胞凋亡中发挥重要作用被引量：6
- 2005年
- 我们已证实周期蛋白激酶(cyclin-dependent kinases)cdk2、cdc2和cdk5抑制剂roscovitine诱导PC12细胞凋亡。本实验应用caspase-3免疫细胞化学与hoechst 33342荧光化学双标、MTT比色法细胞活性测定和Western blot方法,研究了 caspase-3在roscovitine所致PC12细胞凋亡中的作用。结果显示,roscovitine(50μmol／L)处理PC12细胞12h,细胞核染色质凝缩及核碎片形成,同时胞浆中出现caspase-3阳性标志,caspase-3阳性细胞占细胞总数的42％。非特异性caspases抑制剂Z-VAD-FMK(50 μmol／L)和caspase-3特异性抑制剂Z-DEVD-FMK(100 μmol／L)可部分降低roscovitine所致的细胞死亡, 使细胞存活率分别由29．03％(roscovitine)增至58．06％(Z-VAD-FMK+roscovitine)和45．16％(Z-DEVD-FMK+roscovitine); 用单克隆non-erythroid α-spectrin抗体检测roscovitine处理组细胞匀浆提取液,表明caspase-3裂解的特异性spectrin 120 kDa 蛋白产物较对照组显著增加。提示细胞凋亡成分caspases参与roscovitine所致的细胞凋亡,其中caspase-3发挥重要作用。
- 高建新周玉琴张茹华马雪莲刘克敬
- 关键词：CASPASE-3凋亡PC12细胞细胞周期
