公共文化服务平台

司静懿: 作品数：86 被引量：227H指数：8; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金国家高技术研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

杂合性丢失和HPV在宫颈癌中的研究被引量：1: 1996年; 在以往宫颈癌与HPV感染相关性研究的基础上,在国内首先应用PCR法检测杂合性丢失(Loss of heterozygosity,LOH),选用p53基因外显子472密码子一对引物对60例宫颈癌组织DNA进行PCR扩增,经B_sH_(1236)Ⅰ内切酶进行RFLP分析,观察到12例有杂合性丢失,占20%(12/60),其中8例是HPV感染阴性组织,4例是HPV感染阳性组织。研究结果表明,在HPV感染阴性组织中,p53基因杂合性丢失率远比HPV感染阳性组织高(89%与7.8%)。在HPV感染阴性的宫颈癌组织中,p53基因杂合性丢失似乎与HPV没有直接关系,可能在其它因素参与下致使p53基因杂合性丢失。; 崔克赵富玺李昆司静懿; 关键词：宫颈癌杂合性丢失 P53基因人乳头瘤病毒

维甲酸及三尖杉酯碱对人早幼粒白血病细胞诱导分化的超微结构研究: ＜正＞我院药物所研制合成的维甲酸（RA）及三尖杉酯碱（H）经实验证明可以阻断某些化学的,物理的,以及病毒等致癌因子的诱癌作用。通过细胞化学方法发现它们可以逆转某些癌前或癌细胞。本文用RA（0.3μg/ml）及H（0.1...; 司静懿李昆赵维敏贾丽萍盛齐韩锐路莹刘红岩; 文献传递

人乳头瘤病毒16型L1-E7c嵌合基因的构建表达及免疫学效应的研究被引量：1: 2008年; 目的构建人乳头瘤病毒16型(HPV16) L1-E7c嵌合基因并表达融合蛋白,以期获得防治HPV16感染及相关肿瘤的疫苗。方法以HPV16型的中国人野毒株为模板,利用PCR克隆技术制备HPV16 L1-E7c嵌合基因,并转入原核表达载体pET28a(+),获得pET28a(+)-L1-E7c表达质粒。以Western blot方法鉴定融合蛋白与HPV16L1和E7抗体的特异性结合。应用蛋白纯化仪纯化HPV16 L1-E7c融合蛋白,经过复性后,电镜观察病毒样颗粒(cVLP)的形态结构。纯化的蛋白免疫动物,测定疫苗抗肿瘤的细胞免疫及抗体产生情况。结果经过序列分析和酶切鉴定表明成功构建了HPV16 L1-E7c嵌合基因,并在大肠杆菌中可高效表达L1-E7c融合蛋白。此融合蛋白具有HPV16 L1和E7的抗原性,纯化的蛋白复性后可形成嵌合病毒样颗粒(cVLP),纯化的蛋白免疫动物后,产生特异性细胞和体液免疫反应,具有抗肿瘤活性。结论构建的嵌合基因HPV16 L1-E7c可有效表达HPV16 L1-E7c重组蛋白并形成cVLP。此蛋白在动物实验中具有疫苗的免疫保护作用,为HPV16疫苗的研究奠定了实验基础。; 刘朝奇许雪梅徐建青李昆司静懿刘世德; 关键词：人乳头瘤病毒16型 L1 E7 免疫原性

食管鳞癌HPV感染与病毒致癌基因E6的关系被引量：2: 1998年; 目的：探讨人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）与食管鳞状细胞癌的关系。方法：采用多重引物多聚酶链反应（ＰＣＲ）和免疫组化技术，对１０４例食管鳞癌进行ＨＰＶＤＮＡ和病毒癌基因Ｅ６蛋白检测。结果：ＨＰＶＤＮＡ阳性者占５０．９６％（５３／１０４），其中ＨＰＶ１６型ＤＮＡ４９．０６％（２６／５３），ＨＰＶ１８型ＤＮＡ５．６％（３／５３），ＨＰＶ６／１１ＤＮＡ７．５％（４／５３）；两个或三个类型的混合感染占３７．７３％（２０／５３）。Ｅ６蛋白阳性５６例（５３．８４％），以低分化鳞癌表达强度最高。结论：提示新疆地区食管鳞状细胞癌中ＨＰＶ有较高的感染率，ＨＰＶ１６。; 邹赛英刘旭明唐新萍司静懿; 关键词：鳞癌 E6基因致癌基因

基因工程重组人乳头瘤病毒亚基因致癌的分子生物学及超微结构研究被引量：1: 1990年; 我们用基因分子生物学结合超微结构的方法在318例人宫颈癌标本中证明人乳头瘤病毒16型(HPV-16)与中国妇女宫颈癌的发生关系密切。它的亚基因片段,E_6-E_7早期基因可能是HPV-16的致癌基因。本文采用近年来开始发展起来的基因工程方法,将HPV-16的全部早期区基因及E_6-E_7基因分别重组至逆转录病毒(小鼠白血病病毒)的基因组中,将比重组的逆转录病毒导入培养细胞,在细胞中大量牛成并释放病毒颗粒到培养液中(此细胞称为重组病毒生成细胞)。借助重组病毒感染方式介导基因转移进行体外转化研究。采用重组逆转录病毒感染方式研究属于DNA病毒的HPV-16的致癌潜能,国内外尚未见报道。我们证明它是目前体外研究转化功能效率最高,最稳定的方法。; 司静懿李昆张卫韩日才陈莲凤赵维敏宋国兴刘世德贾丽萍麦永嫣曾毅; 关键词：乳头瘤致癌超微结构

人乳头瘤病毒16型E＿6E＿7基因反义质粒对人宫颈癌细胞恶性的逆转作用被引量：12: 1995年; 构建可为地塞米松诱导表达的人乳头瘤病毒１６型（ＨＰＶ－１６）Ｅ＿６Ｅ＿７基因反义质粒（ｐ１６ａｓＥ＿６Ｅ＿７Ｎｅｏ），利用磷酸钙沉淀法将其分别转染到ＨＰＶ－１６阳性的人宫颈癌细胞株Ｃａｓｋｉ和ＨＰＶ阴性的人宫颈癌细胞株Ｃ－３３Ａ中。地塞米松诱导反义质粒表达后，ＣａｓＫｉ细胞失去其恶性表型，而Ｃ－３３Ａ细胞的生长特性及恶性行为未发生变化。说明反义质粒能够改变Ｃａｓｋｉ细胞的恶性表型，且这种改变是通过特异性抑制Ｅ＿６Ｅ＿７基因表达实现的。; 曾苹司静懿郭仁李昆宋爱华刘士德陈莲凤宋国兴; 关键词：子宫颈肿瘤人乳头瘤病毒

人乳头瘤病毒16型转换基因的序列分析被引量：3: 2000年; 为了解中国地区宫颈癌病人中人乳头瘤病毒16 型E6E7 基因结构特点，从中国山东地区宫颈癌活检组织中提取组织DNA，经HPV 多重引物PCR 法鉴定标本中感染HPV 型别，选单纯感染HPV16 型两例标本DNA为模板进行PCR 扩增，获得HPV16 E6E7 基因后，重组入pALTER-1 载体，进行双向测序、分析。DNA 序列分析表明:两例标本的HPV16 E6E7 序列全长均为776bp，与已发表的德国标准株长度相等，两例均为变异株，共检出5 处核苷酸变异位点，其中4 处可导致氨基酸改变。中国山东地区宫颈癌病人中HPV16 E6E7 的基因结构与德国标准株的HPV16 E6E7 基因之间存在差异。; 许雪梅宋国兴司静懿刘世德李昆; 关键词：E6E7基因宫颈癌

子宫颈鳞癌 Rb 基因与 HPV16 E7 基因的相关性研究被引量：1: 1997年; 用多聚酶链反应—单链构象多态性分析（Ｓｉｎｇｌｅ－ｓｔｒａｎｄｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍａｎａｌｙｓｉｓｏｆｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）以及地高辛标记探针斑点杂交技术对３０例子宫颈鳞癌组织中Ｒｂ抑癌基因及ＨＰＶ１６Ｅ７癌基因进行分析。结果３０例子宫颈鳞癌组织中未检出Ｒｂ基因突变或缺失；２０例癌组织中检出ＨＰＶ１６Ｅ７ＤＮＡ，阳性率为６７％。提示ＨＰＶ１６Ｅ７癌基因与子宫颈鳞癌密切相关。子宫颈鳞癌中Ｒｂ基因结构异常并不常见，而且与ＨＰＶ１６Ｅ７基因的存在状况无明显相关性。; 赵蔚明于修平周亚滨周亚滨董杰德司静懿董杰德阎世坤; 关键词：子宫颈肿瘤致癌基因

人宫颈癌中C-myc、H-ras和HPV基因的检测和分析被引量：1: 1995年; 收集60例宫颈癌活检组织,对同一病例同时进行HPV、C—myc、H—ras对比研究。采用HPV高保守序列区一对共有引物检测多型HPV基因型的存在,发现85％(51/60)的组织中存在HPV,经限制性片段长度多态性分析,HPV16占78.43％(40/51),HPV18占21.65％(11/51)。此外,用Southern印迹法对60例宫颈癌组织中C—myc、H—ras癌基因进行分析,地高辛标记的C—myc、H—ras探针进行杂交,发现C—myc扩增占33％(19/60),既有C—myc扩增又有重排者占8.3％(5/60),H—ras扩增占6.6％(4/60),C—myc扩增明显高于H—ras(33％与6.6％)。实验表明,C—myc扩增在HPV感染阳性组织中占89.47％(17/19),而HPV16占76.5％(13/17),HPV18仅占17.64％(3/17)。提示,高危HPV在致癌过程中发挥着重要作用,而C—myc参与了HPV16和HPV18的致癌过程,由于HPV DNA整合到细胞基因组内,则引起对细胞原癌基因的扩增或被激活。; 赵富玺高志雄李昆司静懿; 关键词：人乳头瘤病毒癌基因宫颈癌

北京地区人乳头瘤病毒16 E6E7基因变异和序列分析被引量：12: 2003年; 目的了解北京地区人乳头瘤病毒(HPV)16型E6E7结构特点,为研制HPV16疫苗奠定基础。方法从HPV感染组织中提取DNA,PCR鉴别其型别,从单独HPV16感染的标本中分离HPV16E6E7基因,克隆入载体pGEM-3ZF,进行双向测序,与德国标准株进行比较。结果构建了北京地区HPV16E6E7的重组质粒。测序结果表明该基因全长为776bp,与已发表的德国标准株长度相等,3处核苷酸发生变异,同源性99.7%。分别位于第60、96和565nt(相当于HPV16全长序列中第142、178和647nt),2处位于E6区,1处位于E7,其对应氨基酸分别为第20、32和188个氨基酸,分别由Pro(CCA)、Asp(GAT)和Asn(AAT)变异为Pro(CCG)、Glu(GAG)和Ser(AGT)。结论北京地区HPV16E6E7基因结构与德国标准株存在差异。; 左亚刚王家璧许雪梅朱明昭刘方司静懿宋国兴; 关键词：人乳头瘤病毒16型 E6E7基因聚合酶链反应基因变异

司静懿

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

司静懿

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈