包滨
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学机械工程更多>>
- 吸入不同浓度NO对脂多糖所致大鼠急性肺损伤TLR4表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察正常大鼠气道Toll样受体4(TLR4)的分布及脂多糖(LPS)对大鼠气道TLR4分布的影响,以及吸入不同浓度NO对TLR4表达的影响。方法气管内滴注LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察6h后的病理变化,免疫组化法观察气道内TLR4的变化,以及分别吸入10×10-6,20×10-6,40×10-6,100×10-6mg/L的NO对大鼠气道内TLR4mRNA表达的影响。结果免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示TLR4在正常组大鼠气道内有广泛分布和表达。LPS急性肺损伤组大鼠病理检查显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化及荧光定量PCR结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显升高。NO20×10-6mg/L组病理检查结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化及荧光定量PCR结果提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量较LPS损伤组明显降低。结论TLR4在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增加,吸入适当浓度NO可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达的升高。
- 吴妍雯张建初白明张蕾包滨梁海燕
- 关键词：TOLL样受体4急性肺损伤一氧化氮脂多糖
- 合成医用NO的等离子体温度的光谱测量与计算被引量：4
- 2009年
- 为了有效控制电弧边界层电子温度,获得既能高效率产生NO、又能尽量不产生NO2的最合适电弧温度,利用光学多通道分析仪测量了不同气体体积流量下的脉冲电弧放电等离子体发射光谱;根据激发原子的玻耳兹曼分布公式,计算了不同条件下的等离子体电弧温度;在测量光谱的同时,同步测量了体积分数φ(NO)、φ(NO2)及其比值φ(NO2)/φ(NO),分析了等离子体温度对体积分数φ(NO)、φ(NO2)及其比值φ(NO2)/φ(NO)的影响。结果显示,可以采用光学多通道摄谱仪记录的各发光谱线的强度求解脉冲电弧放电的等离子体温度;脉冲电弧放电等离子体的温度随着气体体积流量的增加而呈非线性变化;体积分数φ(NO)、φ(NO2)及其比值φ(NO2)/φ(NO)与等离子体温度呈非线性关系,可能与不同气体体积流量下等离子体密度和电子温度的空间分布不同有关。
- 胡辉杨旗包滨梁海艳何俊佳李劲
- 关键词：一氧化氮电弧放电发射光谱等离子体
- 利用ANSYS模拟脉冲电弧放电等离子体的研究
- 一氧化氮(NO)是血管内皮衍生的舒张因子,因其具有选择性松弛血管平滑肌、降低肺动脉压力的作用,在临床救治急性呼吸衰竭、肺动脉高压等与肺相关疾病等方面逐步得到广泛应用。电弧放电是产生可吸入性NO的一种新方法。因此,研究控制...
- 包滨
- 关键词：磁流体动力学有限元软件
- 文献传递
- 吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织炎症的影响被引量：9
- 2010年
- 目的观察吸入不同浓度一氧化氮(NO)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的影响。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组,每组6只。ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组气管内滴注脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,对照组气管内滴注生理盐水。接动物呼吸机,对照组与ALI模型组吸入正常空气,低浓度NO组和高浓度NO组吸入的空气中加入20×10-6mg/L和100×10-6mg/L的NO。观察各组大鼠6h后的肺部病理学变化,进行肺部炎症评分。采用免疫组化检测大鼠气道Toll样受体4(TLR4)的表达,ELISA法检测肺组织匀浆IL-6的水平。结果TLR4及IL-6在对照组大鼠气道内有广泛分布和表达。ALI模型组大鼠支气管、肺内炎症程度明显高于对照组,主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强,IL-6的含量较正常组明显增加。低浓度NO组气管和主支气管的炎症程度明显减轻,TLR4及IL-6的表达量较ALI模型组组明显减少。但高浓度NO组肺组织炎症程度、TLR4表达与ALI模型组无显著差异,IL-6水平反而显著增高。结论吸入适当浓度NO可降低ALI时肺组织TLR4及IL-6表达的增高,减轻肺组织炎症。
- 张建初白明吴妍雯张蕾包滨
- 关键词：急性肺损伤一氧化氮TOLL样受体4白细胞介素6
- 吸入一氧化氮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤环氧合酶-2及TOLL样受体4表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的建立脂多糖致大鼠急性肺损伤的模型，观察一氧化氮对大鼠气道环氧合酶-2（COX-2）和Toll样受体4（TLR4）的分布及表达的影响。方法健康雄性sD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组、单用脂多糖（脂多糖组）、脂多糖加NO20×10^-6mg／L（低浓度NO组），脂多糖加NO100×10^-6mg／L（高浓度NO组）。气管内滴注脂多糖（5mg／kg）建立大鼠急性肺损伤模型。观察6h后的肺水肿程度、免疫组织化学（sP染色）和实时荧光定量PCR检测肺组织中COX-2和TLR4的表达，以及分别吸入20×10^-6、100×10^-6mg／L浓度NO后的影响。所得数据采用单因素方差分析进行统计学分析，多个样本均数之间的两两比较采用LSD—t检验。结果COX-2和TLR4在对照组大鼠气道内有广泛的分布和表达。脂多糖组大鼠肺水肿程度明显高于对照组，其主支气管和肺内细支气管上皮细胞内COX-2（6．5±2．8）及TLR4（44．9±11．3）表达高于对照组（分别为2．8±0．8、2．1±0．7），差异有统计学意义（t值分别为3．003、10．480，均P〈0．01）。低浓度NO组肺水肿程度明显减轻，其COX-2表达量（5．0±2．0）低于脂多糖组，但差异无统计学意义（t=1．227，P〉0．05）。而低浓度NO组TLR4（16．2±3．8）的表达量与脂多糖组（44．9±11．3）比较差异具有统计学意义（t=7．030，P〈0．001）。结论COX-2和TLR4在大鼠气道内广泛分布，脂多糖刺激可使COX-2和TLR4的表达增强，吸入适当浓度NO可降低由脂多糖引起的COX-2和TLR4表达的增高。
- 吴妍雯白明张建初金阳张蕾包滨
- 关键词：环氧化酶2TOLL样受体4一氧化氮脂多糖类
