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多西紫杉醇对人舌鳞癌Tca8113细胞的生长抑制作用: 2009年; 目的研究多西紫杉醇对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖及凋亡的作用。方法将0.1μmol/L的多西紫杉醇分别作用于Tca8113细胞12、24、48h,分别用倒置显微镜观察细胞形态、流式细胞术检测细胞凋亡状况;将浓度为0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L的多西紫杉醇分别作用于Tca8113细胞12、24、48h后,用MTT法检测细胞增殖状况。结果多西紫杉醇对Tca8113细胞的增殖有明显的抑制作用,且浓度在0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L时呈时间和浓度依赖性;镜下可见典型的凋亡细胞形态学特征。流式细胞术检测:多西紫杉醇浓度为0.1μmol/L时,作用12、24、48h,凋亡率增加,细胞阻滞于G2/M期。结论多西紫杉醇对Tca8113细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用,这可能与抗癌机制有关。; 刘杨杨路; 关键词：多西紫杉醇增殖凋亡

大鼠脑损伤早期胰岛素样生长因子-1和Bcl-2的表达变化被引量：1: 2012年; 目的探讨大鼠脑损伤后胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和Bcl-2的表达规律,为脑损伤的法医学研究提供理论依据。方法参照Feeney法建立大鼠脑挫伤模型,通过组织学[苏木素-伊红(HE)染色]和免疫组织化学、蛋白印迹法对正常及伤后不同时间(6,12,24,36,48和72h)大鼠脑组织内IGF-1,Bcl-2蛋白的表达进行检测。结果正常大鼠脑组织内有低水平的IGF-1和Bcl-2表达,损伤后IGF-1表达即呈持续升高趋势,IGF-1免疫阳性细胞以神经元和胶质细胞为主。Bcl-2在伤后的表达呈现双峰现象,即伤后Bcl-2表达即开始升高,于伤后24h时达到峰值,此后开始下降,48h时又开始升高,72h时又达高峰,并较前一峰高,Bcl-2免疫阳性细胞也以神经元和胶质细胞为主。各实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑损伤后IGF-1和Bcl-2基因表达开始升高,呈时间依赖性,可以作为法医学损伤时间推断的生物学指标,并可协同发挥神经元保护作用。; 刘杨苗宇船郭继龙; 关键词：脑损伤基因,BCL-2

大鼠脊髓损伤模型的改良及伤后再生基因-2蛋白的表达变化被引量：3: 2012年; 目的:制备改良的大鼠脊髓损伤(SCI)动物模型,并探讨再生基因(Reg)-2蛋白在SCI后的表达规律。方法:采用36只SD大鼠。参考Allen法,使用自制打击装置致大鼠T13段脊髓中度损伤。以行为联合评分法(CBS)评定模型的可靠性。免疫印迹法和免疫组织化学(SABC)法对正常对照组、伤后第1天、第2天、第3天、第5天和第7天的大鼠脊髓组织中的Reg-2蛋白进行检测。结果:SCI后大鼠一般情况符合临床损伤特点,且稳定性强;各损伤组大鼠神经功能联合评分均呈明显下降趋势,与正常对照组比较差异具有显著性意义(P<0.05);在正常对照组大鼠脊髓神经元内有微量的Reg-2蛋白表达(阳性细胞数为17.3±2.6,Reg-2相对表达量为0.038±0.007)。SCI后1天,大鼠脊髓内Reg-2表达的免疫阳性细胞随着损伤时间的推移逐渐增多,至伤后第7天仍呈高水平表达(阳性细胞数为90.0±3.6,相对表达量为0.694±0.018),各组间比较差异具有显著性意义(P<0.05)。伤后3天内,Reg-2免疫阳性细胞以后角神经元为主,而伤后7天以前角神经元和胶质细胞为主。结论:本实验装置制作的大鼠SCI模型稳定、可靠;SCI后Reg-2蛋白表达开始升高,对受损神经起保护和修复作用。; 刘杨苗宇船郭继龙; 关键词：脊髓损伤免疫印迹免疫组化

大鼠脊髓挫伤后BDNF表达的实验性研究被引量：16: 2007年; 目的探讨大鼠脊髓挫伤后脑源性神经营养因子（BDNF）在脊髓内的表达变化规律。方法建立大鼠脊髓挫伤模型，以正常脊髓组织为对照，采用RT—PCR和免疫组化SABC法对伤后即刻、1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d大鼠脊髓组织中的BDNF和BDNF mRNA进行检测，并对所得数据进行统计学分析。结果正常大鼠脊髓组织细胞内有低水平的BDNF mRNA表达和少量BDNF阳性染色细胞，BDNF mRNA和BDNF的积分光密度（IOD）值分别为45．83±3．545、20286．225±2094．955，BDNF阳性细胞数为16．50±3．391；伤后6～12h，BDNF mRNA和BDNF呈升高趋势，5d达高峰，二者的IOD值及阳性细胞数分别为795．83±112．55、54272．143±2704．239和158．17±12．287。伤后7d，BDNF mRNA和BDNF的IOD值及阳性细胞数分别为655．17±80．871、42249．928±809．391和100．17±5．529。各组之间比较，其差异具有统计学意义（P〈0．05）。BDNF免疫阳性细胞在损伤早期主要是脊髓神经元和少量星形胶质细胞，后期则以小胶质细胞为主。结论大鼠脊髓挫伤后，脊髓组织细胞中的BDNF及其mRNA增多，并随伤后时间呈现一定规律性变化。; 刘杨刘季王亚方任广睦王英元; 关键词：法医病理学脊髓挫伤

滋补脾阴方药对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子表达的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)对大鼠脊髓损伤(SCI)的治疗效果及对脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将清洁级Wistar大鼠90只随机分为假手术组、SCI组、ZBPYR组各30只。于伤后即刻、24、48、72、120 h处死动物,处死前采用联合行为评分法(CBS)检查大鼠神经恢复情况,并用免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测BDNF和BDNF mRNA的表达。结果除假手术组外,其他各组大鼠CBS评分均呈明显下降趋势。SCI、ZBPYR组,自伤后24 h起,各时间点间CBS评分差异显著(P<0.05),并且BDNF、BD-NF mRNA表达开始升高,于伤后120 h达峰值,ZBPYR组的表达量显著高于SCI组(P<0.05)。结论 ZBPYR可通过升高BDNF的表达水平促进大鼠SCI后神经功能的恢复。; 刘杨苗宇船; 关键词：脊髓损伤滋补脾阴方药脑源性神经营养因子逆转录聚合酶链反应

大鼠心肌肌钙蛋白I与在体及离体降解时间的相关性被引量：1: 2008年; 目的研究大鼠心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)在体和离体两种情况下的降解规律及其相互间的异同,探讨死后经过时间的推断方法。方法以大鼠心肌组织为研究对象,利用免疫印迹(Western blot)结合图像分析技术半定量检测不同死亡(离体)时间内大鼠cTnI的含量,观察其与死亡(离体)时间的关系并比较这两种关系间的异同。结果大鼠cTnI的含量随死亡(离体)时间延长而逐渐下降,且与死亡(离体)时间的对数值均呈近似的线性关系,但在体情况下要比离体情况下降解慢。结论cTnI有望用于推断死后经过时间。cTnI在体与离体条件下的降解规律并不完全一致。; 张彦伟刘杨蒯锦霞王英元; 关键词：法医病理学死亡时间心肌肌钙蛋白I WESTERN BLOT

失血性休克大鼠肝肾脾细胞微管蛋白死后降解的检测: 2008年; 目的探讨失血性休克大鼠肝肾脾细胞微管蛋白含量变化与死亡时间(PMI)的关系。方法大鼠经切断股动脉致失血性休克死亡后,分别于死亡即刻和死后1、2、3、5和7d剖取脾脏、肝脏及肾脏组织,应用western-blot技术检测微管蛋白含量,SPSS 11.5软件对结果进行统计学分析。结果大鼠肝肾脾细胞内微管蛋白含量随PMI的延长而逐渐降低,至死后7d仅可见很淡的微管蛋白印记谱带,其中微管蛋白在肝脏内降解速率最快。3种组织内微管蛋白含量变化的回归方程及相关系数(r)分别为:肝脏Y=-2221.1X+14844,r=0.9823;脾脏Y=-1871.1 X+11344,r=0.9749;肾脏Y=-1878.1 X+13715,r=0.9629。结论大鼠死后肝肾脾细胞内微管蛋白降解规律与PMI之间具有相关性,并存在组织差异性。; 刘杨蒯锦霞张彦伟王英元; 关键词：死亡时间微管蛋白

脂多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响被引量：9: 2012年; 目的探讨脂多糖(LPS)对人肝癌细胞株HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法以高浓度的胰岛素作用于人肝癌细胞株HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型。HepG2细胞分为对照组、模型组、脂多糖组、模型加脂多糖组。采用细胞培养、葡萄糖摄取分析、蒽酮法及糖原染色等方法检测不同浓度胰岛素及不同作用时间对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响,各组细胞葡萄糖摄取及糖原含量的变化。结果浓度为5×10-7 mol/L的胰岛素作用24 h成功建立HepG2细胞的IR模型。葡萄糖摄取分析结果显示,脂多糖组与对照组相比,基础特异性转运和胰岛素特异性转运无统计学差异(P>0.05),模型加脂多糖组的基础特异性转运比对照组明显降低(P<0.01),胰岛素刺激的特异性转运比对照组和模型组都明显降低(P<0.01)。脂多糖组培养液内的糖原含量与对照组相比无统计学差异(P>0.05),模型加脂多糖组培养液内的糖原含量比对照组明显下降(P<0.01)。PAS染色观察,模型加脂多糖组的糖原颗粒与模型组相比更为少见。结论少量多次的LPS刺激可加重HepG2细胞的IR,推断在非酒精性脂肪性肝病的发生发展中,肠源性内毒素血症可能与IR互为因果并造成恶性循环。; 苗宇船李明磊刘杨郭继龙曾群韩德五赵元昌; 关键词：脂多糖 HEPG2细胞胰岛素抵抗

丹参与脊髓损伤后神经元自我修复机制的实验研究被引量：5: 2016年; 脊髓损伤（SCI）是一种发生率很高的中枢神经系统（CNS）损伤,每年全球有数百万患者发病,且发病率呈逐年增高的趋势。因此有学者把21世纪的前十年称为＂脊髓年＂[1]。SCI的继发性损伤是中枢神经系统功能障碍的主要原因,其中包括缺血再灌注损伤机制、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎性因子学说、凋亡学说等机制[2]。; 赵然宋春阳王会新董志伟王宝泉刘杨; 关键词：脊髓损伤兴奋性氨基酸继发性损伤脊髓康巢蛋白

逍遥丸对肝郁脾虚证非酒精性脂肪肝病大鼠TLR4表达的影响被引量：20: 2016年; 目的:观察逍遥丸对肝郁脾虚型非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏TLR4表达的干预作用。方法:32只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、逍遥丸组、甘氨酸组每组8只。空白对照组给予基础饲料喂养;其余组均给予高糖高脂饲料及饮食不节、慢性束缚应激刺激共14周以复制模型;逍遥丸组、甘氨酸组在造模的基础上分别给予逍遥丸、甘氨酸灌胃,1次/d,连续30天后,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、转氨酶(ALT)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、D-木糖排泄率;HE染色观察肝脏形态变化;Western b Lotting检测TLR4的蛋白表达。结果:与空白组比:模型组血清TC、TG、ALT水平显著升高;HDL-C水平显著降低;5-HT、NE、D-木糖排泄率显著降低;肝细胞胞浆内出现脂肪空泡;肝脏TLR4的蛋白表达显著升高。与模型组比较,逍遥丸组和甘氨酸组TC、TG、ALT含量降低;HDL-C、5-HT、NE、D-木糖排泄率升高;TLR4的蛋白表达降低。结论:非酒精性脂肪肝模型复制成功,符合肝郁脾虚证型,逍遥丸可降低模型大鼠TLR4的表达。; 贾飞苗宇船苏赵威刘杨宋美卿连妍超; 关键词：非酒精性脂肪肝肝郁脾虚证逍遥丸

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刘杨

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