刘会
- 作品数：30 被引量：64H指数：5
- 供职机构：贵州省人民医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金国家自然科学基金贵州省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 赖氨酰氧化酶与心肌纤维化的关系研究进展被引量：2
- 2017年
- 心肌纤维化是指正常的心肌组织结构中胶原纤维的过量沉积,其胶原浓度和胶原容积分数显著增加、各型胶原比率失调及排列紊乱。这种病理变化是心脏重构的重要体现,是多种心血管病发展的终末阶段。赖氨酸氧化酶(lysyl oxidase,LOX)负责胶原蛋白I型与III型的相互交联,促进胶原纤维的沉积,决定着细胞外间质的稳定。LOX是心肌纤维化过程的关键因子。本文就LOX与心肌纤维化的关系及机制进行综述。
- 赵磊张曙影刘会
- 关键词：心肌纤维化转化生长因子Β
- 赖氨酰氧化酶在半胱氨酸诱导静脉内皮细胞损伤后的表达调节
- 2017年
- 目的探讨以同型半胱氨酸(Hcy)预处理血管内皮细胞的损伤后赖氨酰氧化酶的表达调节。方法将HUVEC-12细胞株进行人工传代培养,并随机分为四组,空白对照组、低浓度组(Hcy0.05 mmol/L)、中浓度组(Hcy0.2mmol/L)及高浓度组(Hcy0.4mmol/L),干预24h后提取细胞RNA,RT-PCR后以MMP-2、LOX与β-actin的mRNA比值进行半定量分析。结果 Hcy呈浓度依赖性下调内皮细胞LOX表达及上调MMP-2mRNA表达。RT-PCR结果提示予不同浓度Hcy处理后LOX mRNA表达明显减少,呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-2mRNA表达随Hcy浓度增加而升高。应用LOX抑制剂BAPN后,MMP-2mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Hcy引起内皮细胞MMP-2表达增加,可能是通过Hcy下调细胞LOX表达来实现的。提示Hcy可通过抑制细胞LOX表达引起MMP-2表达异常,促使ECM降解、改变血管壁弹性,从而导致内皮功能障碍。
- 荣季冬邓玉洁刘会张曙影石蓓
- 关键词：血管内皮细胞高半胱氨酸赖氨酰氧化酶
- 阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶的影响被引量：10
- 2017年
- 目的探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制。方法将30只DCM大鼠分为DCM组、治疗组(阿托伐他汀2mg·kg-1·d-1灌胃)、β氨基丙腈(BAPN)组(BAPN 80mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃),每组10只;另选10只SD大鼠为空白对照组。第8周末处死大鼠。提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR和Western blot测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达。结果 DCM组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);与DCM组比较,治疗组及BAPN组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论阿托伐他汀可逆转DCM大鼠心肌组织LOX表达,进而调控MMP-2及NF-κB表达。
- 刘会张曙影荣季冬
- 关键词：糖尿病心肌病基质金属蛋白酶2阿托伐他汀
- 别嘌醇下调尿酸介导的大鼠血管平滑肌细胞赖安酰氧化酶的表达
- 2024年
- 目的研究别嘌醇对尿酸介导的大鼠血管平滑肌细胞赖安酰氧化酶(LOX)和磷酸化p-38(P-p38)表达的影响。方法大鼠血管平滑肌细胞分为三组:空白对照组;尿酸组(尿酸40 mg/L干预48 h);别嘌醇组(尿酸40 mg/L及别嘌醇0.3 mmol/L干预48 h)。共聚焦显微镜观察细胞内活性氧情况。提取大鼠血管平滑肌细胞RNA和蛋白,实时荧光定量PCR和Western Blot测定LOX、p-38及P-p38mRNA和蛋白表达。结果尿酸组血管平滑肌细胞增殖量、细胞内活性氧、LOX及P-p38的mRNA和蛋白水平明显高于对照组;别嘌醇组血管平滑肌细胞增殖量、细胞内活性氧、LOX及P-p38的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论别嘌醇可抑制尿酸介导的大鼠血管平滑肌细胞LOX和P-p38表达。
- 刘会庞军张曙影谭洪文
- 关键词：别嘌醇尿酸血管平滑肌细胞
- α-硫辛酸对半胱氨酸诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨以同型半胱氨酸(Hcy)预处理血管内皮细胞的损伤作用及不同剂量α-硫辛酸(ALA)对其保护作用。方法将HUVEC-12细胞株进行人工传代培养,并随机分为三组,空白对照组、Hcy组(0.2 mmol/L)、ALA组(0.2 mmol/L Hcy+0.5 mmol/L ALA)。干预24 h后应用MTT法观察其对内皮细胞存活的影响、激光显微镜直接观察其对对内皮细胞内活性氧的影响。结果细胞经Hcy处理后,细胞明显受抑制,且Hcy能诱导内皮细胞产生氧自由基(ROS),而ALA可拮抗Hcy的氧化应激作用,差异具统计学意义(P<0.01)。结论 Hcy可通过增加细胞胞内ROS生成引起内皮细胞氧化损伤,而α-硫辛酸可通过抑制氧化应激保护受损内皮细胞。
- 荣季冬姜顺涛邓玉洁刘会张曙影石蓓
- 关键词：血管内皮细胞高半胱氨酸Α-硫辛酸
- p38 MAPK在高糖高脂诱导的心肌细胞损伤及氧化应激中的作用研究
- 2023年
- 目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在高糖高脂诱导的心肌细胞损伤及氧化应激中的作用。方法 高糖(33 mmol/L)及不同浓度高脂(棕榈酸钠125、250、500、1 000、2 000、4 000μmol/L)不同时间(12、24、48、72 h)干预H9c2心肌细胞,选择合适的棕榈酸钠浓度及干预时间。后续将H9c2心肌细胞分为对照组(H9c2组)及高糖高脂组,应用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞肥大指标心房钠尿肽(ANP)、α-心肌肌动蛋白(α-SKA)mRNA的表达,通过western blotting技术检测高糖高脂干预H9c2心肌细胞72 h p38磷酸化/GAPDH的蛋白表达量,p38 MAPK的特异性抑制剂(SB203580)分别测定各组中活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)的水平。结果 相比对照组,高糖高脂组LDH的释放率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步用TUNEL法检测细胞凋亡,结果显示,相比对照组,高糖高脂组细胞凋亡指数也明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖高脂可增加H9c2细胞中ANP及α-SKA mRNA水平的表达,相比对照组,其H9c2细胞中ANP及α-SKA mRNA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高糖高脂组中p38磷酸化水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖高脂组中的NO水平远远高于对照组,而SB203580组中NO水平明显低于高糖高脂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。同样,高糖高脂组中的ROS水平明显高于对照组,而SB203580组中NO水平明显低于高糖高脂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 p38 MAPK通路参与高糖高脂诱导的心肌细胞损伤及氧化应激,通过抑制p38 MAPK表达可以抑制高糖高脂诱导的氧化应激反应。
- 杜发旺王纪人刘兴会潘婷婷刘会谭洪文陈保林
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶高糖高脂氧化应激
- 阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌组织赖安酰氧化酶表达的影响
- 2021年
- 目的研究阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌组织赖安酰氧化酶表达的影响及机制。方法随机抽取8周龄健康清洁雄性C57BL/6小鼠30只,结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,随机分成两组,每组15只:(1)急性心肌梗死组(MI组:等量生理盐水灌胃);(2)治疗组(阿托伐他汀2 mg.kg^(-1).d^(-1)灌胃);另取15只健康清洁雄性C57BL/6小鼠设为对照组。第4周末处死小鼠,TUNEL染色检测细胞凋亡。提取左心室心肌组织RNA及蛋白质,实时荧光定量PCR法及Western Blot测定心肌组织LOX和MMP-2 mRNA和蛋白表达。结果TUNEL染色显示MI组小鼠心肌梗死周边细胞凋亡数增加,而治疗组小鼠心肌梗死周边细胞凋亡数减少。与对照组比较,MI组小鼠心肌组织LOX、MMP-2 mRNA和蛋白明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与MI组比较,治疗组小鼠心肌组织LOX、MMP-2 mRNA和蛋白明显下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可下调急性心肌梗死小鼠心肌组织LOX表达,进而调控MMP-2表达。
- 刘会庞军谭洪文田野陈保林
- 关键词：阿托伐他汀急性心肌梗死
- 双硫仑样反应伴急性心肌损伤一例被引量：1
- 2016年
- 双硫仑样反应又称戒酒硫样反应,多发生在使用可引起双硫仑反应的药物7 d内使用乙醇及乙醇制品者。引起双硫仑反应的常见药物有头孢菌素类、硝基咪唑类、磺胺类抗生素,华法林、异烟肼、格列齐特等药物也有发生。现报告双硫仑样反应伴急性心肌损伤一例。
- 刘会杨龙田野夏桂玲
- 关键词：双硫仑样反应急性心肌损伤戒酒硫样反应硝基咪唑类头孢菌素类格列齐特
- 弹簧圈栓塞冠状动脉第一间隔支治疗梗阻性肥厚型心肌病一例被引量：2
- 2016年
- 患者男性,58岁.因＂胸闷、气促5年,胸痛1周＂,于2014年9月4日入院.近5年患者出现劳力性胸闷、气促及心前区不适,休息数分钟后缓解,伴出汗、心悸,无头晕、黑曚和晕厥,未予重视及系统诊治.1周前饱餐后发生胸骨下端后压榨性疼痛,伴大汗、头晕,持续15 min后症状稍缓解,30 min后症状完全缓解,无晕厥.既往高血压病史8年,最高为220/120mmHg（1mmHg=0.133 kPa）,长期口服降压药,血压控制在160/90mmHg左右.
- 刘会蒋清安谭洪文杨天和
- 关键词：梗阻性肥厚型心肌病弹簧圈栓塞冠状动脉劳力性胸闷心前区不适
- 培哚普利对长期高盐饮食Wistar大鼠血压和左室重构的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠血压及左心室重构的影响,探讨左心室重构的机制及培哚普利对左心室重构的干预作用。方法8周龄、SPF级健康雄性Wistar大鼠42只随机分为三组。对照组(n=14,给予0.5%NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=14,给予8%NaCl的颗粒饲料)、干预组(n=14,给予8%NaCl的颗粒饲料+培哚普利2~8mg·kg^(-1)·d^(-1)。每两周测尾动脉压1次,共喂养24周。24周末处死大鼠,HE、Masson染色观察心肌组织形态及胶原纤维化情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度,提取左心室心肌组织RNA及蛋白质,实时荧光定量PCR法及Western blot测定左心室心肌组织NF-κB mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,高盐模型组血压、左心室质量指数(LVMI)、心肌纤维化面积(MIFI)、hsCRP、左心室NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与高盐模型组相比,干预组血压、LVMI、MIFI、hsCRP、左心室NF-κB mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.01)。结论长期高盐饮食可导致Wistar大鼠血压升高和左心室重构,炎症反应可能参与高盐诱导的左心室重构;培哚普利可能部分通过抑制炎症反应而减轻高盐诱导的左心室重构。
- 刘会王纪人吴强蒋智
- 关键词：培哚普利WISTAR大鼠血压左室重构
