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食管鳞癌肿瘤微环境的调控机制及其功能: 宋立兵李隽关新元谢丹曾木圣林楚勇; 该项目属肿瘤学研究领域。食管鳞癌是中国特异的高发肿瘤之一，发病率及死亡率都超过全球的一半，极大地危害着中国人民的健康，严重影响经济及社会发展。因此，深入研究食管鳞癌的发病机制并寻找治疗靶点具有重大的科学意义。从2007年...; 关键词：; 关键词：食管鳞癌炎症信号通路

一种miRNA的原位杂交探针及其检测试剂盒和应用: 本发明提供了一种miRNA的原位杂交探针及其检测试剂盒和应用。杂交探针的碱基五碳环第2位碳原子修饰了氟原子。优选序列如SEQ ID NO:1，其中第3、6、15、20个碱基五碳环第2位碳原子修饰了氟原子。另一优选序列如S...; 李江超关新元李焱

卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC_3/TAX_(300)建立及基因表达谱分析被引量：14: 2006年; 目的：建立人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株,探讨其基因表达谱差异与紫杉醇耐药之间相关性。方法：采用反复大剂量紫杉醇冲击法,由亲本细胞OC_3建立卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC_3/TAX_(300)。运用比较基因组杂交(comparative genomic hy- bridization,CGH)及基因芯片技术分析耐药及敏感株细胞染色体DNA拷贝数和基因表达谱差异。结果：OC_3/TAX_(300)耐药株历时10个月建成,耐药性稳定,耐药指数为6.70。CGH结果显示OC_3/TAX_(300)细胞染色体2p22的高水平扩增。基因表达谱芯片共筛选出显著表达差异基因134条,其中117种基因表达水平下调,17种基因表达上调,有代表性的下调基因为KCNK2、COP9,上调的基因为JAK2。结论：建立卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC_3/TAX_(300),耐药性稳定,可以作为筛选耐药基因和耐药逆转剂的细胞模型。OC_3/TAX_(300)细胞染色体2p22的高度扩增、KCNK2、COP9基因下调和JAK2基因上调与卵巢癌化疗耐药有关。; 李红霞关新元; 关键词：紫杉醇细胞基因表达调控基因组印迹

MRP1/CD9蛋白在人肝细胞癌中的表达及其意义被引量：3: 2005年; 目的探讨MRP1/CD9蛋白在人肝细胞癌(HCC)中的表达及其与癌侵袭转移的关系.方法构建肝癌组织芯片.样本包括肝细胞癌及癌旁肝组织152例,癌栓22例,肝内转移癌4例,肝外转移癌17例.正常对照肝组织5例.应用免疫组织化学(免疫组化)方法检测肝癌组织芯片中样本MRP1/CD9蛋白的表达.结果 27%(41/152)肝细胞癌原发灶表达MRP1/CD9蛋白.伴癌栓形成HCC中MRP1/CD9蛋白表达率低于无癌栓形成者(分别为21.82%和40.48%; P<0.05).巨块型肝癌中MRP1/CD9蛋白表达率亦低于直径在10cm以下者(分别为5%和34.82%; P<0.01).MRP1/CD9蛋白表达尚与HCC病理分级及血清AFP水平有关:病理分级2级的阳性表达率高于3～4级(分别为39.02%和22.52%;P=0.043),血清AFP≤20μg/L者阳性表达率高于>20μg/L者(分别为41.94%和22.50%;P=0.029).结论肝细胞癌MRP1/CD9蛋白表达水平低下可能与癌组织侵袭转移有关.; 张卫国王一吴伟清冼志红关新元吴孟超; 关键词：基因表达

卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC_3/PIX_3及OC_3/PIX_5的比较基因组杂交研究被引量：1: 2005年; 目的:了解两种卵巢癌紫杉醇耐药株(OC3/PIX3及OC3/PIX5)和其亲代细胞紫杉醇敏感株(OC3)染色体DNA拷贝数的差异变化,探讨耐药细胞的分子遗传学改变。方法:运用比较基因组杂交(comparative genom ic hybrid ization,CGH)技术,将OC3/PIX3及OC3/PIX5与其亲代细胞株OC3的染色体基因组进行比较分析。结果:3种细胞株的染色体2pter-p21、3q、5p、9均有遗传物质表达增加;10号染色体表达增加仅见于OC3。染色体1,4,6的遗传物质在3种细胞株的表达均有减少。3p的减少发生在OC3和OC3/PIX5。仅在OC3细胞中见到7q、8p减少。OC3和OC3/PIX5出现染色体10q22过度扩增。最有意义的变化是OC3/PIX3细胞染色体2p22的过度扩增。结论:2p22拷贝数过度扩增可能与卵巢癌紫杉醇耐药相关。; 殷冬梅李红霞关新元周友珍张素梅; 关键词：紫杉醇耐药细胞系基因组杂交

一种消除基因组重复序列的新方法及其在基因组芯片中的应用: 本发明公开了一种聚合酶链反应扩增方法，其中以人工染色体或长度为50－5000kb的大片段DNA分子为模板，并且以Alu特异性引物为引物，所述的Alu特异性引物都特异性地结合于Alu序列的5′端且延伸方向为Alu序列的3′...; 关新元; 文献传递

肿瘤微环境的促成因素的研究方法及其应用: 本发明公开了一种肿瘤微环境的促成因素的研究方法通过该研究方法，发现FGFR2阳性的成纤维细胞是肿瘤微环境的促成因素。本发明还公开了一种抑制肿瘤发生发展的方法和药物，通过杀伤或者抑制肿瘤组织中的成纤维细胞生长因子受体2(F...; 关新元张春玉李焱付利; 文献传递

肝癌HBV整合点附近Cyclin E1基因高表达的研究: 2010年; 目的研究乙型肝炎病毒(HBV)整合肝癌基因组位点附近基因表达调控的改变。方法先后应用Southern blot、基因组文库构建与杂交筛选技术,在1例肝癌组织中克隆、筛选与鉴定了2个HBV DNA在人基因组中的阳性整合克隆,并对全长序列进行了测序分析。采用Western blot方法检测病毒插入点附近基因Cyclin E1的表达。免疫组化方法检测Cyclin E1在由143例肝癌组织构成的组织芯片中的表达水平。结果肝癌组织中有2条>3.2kb的阳性杂交带,分别为4.5kb和12kb,并有2个不同的整合位点。测序分析表明,其中一个病毒整合点的两端均位于人染色体19q12,插入的片段长度为1108bp,整合过程造成了2107bp HBV DNA缺失。另一个病毒序列整合到染色体的5p13,插入的病毒序列长度为2587bp,发生了基因重排。病毒插入位点附近Cyclin E1基因呈高表达。51.7%(74/143例)肝癌组织Cyclin E1表达阳性。结论 HBV DNA插入人基因组可能导致细胞Cyclin E1高表达,提示病毒整合人染色体的潜在致癌机制。; 王涛王一Sze Hang Lau关新元; 关键词：基因文库蛋白质阵列分析细胞周期蛋白E

卵巢癌中EIF-5A2基因表达与临床意义被引量：2: 2010年; 目的:探讨真核翻译起始因子5A2(EIF-5A2)基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法:运用免疫组化和荧光原位杂交方法,结合组织芯片技术,检测EIF-5A2基因在50例卵巢腺瘤、50例卵巢交界性肿瘤和150例卵巢癌中的表达,分析其与肿瘤临床病理学参数之间的相关性。结果:免疫组化检测结果,分别有6.4%的卵巢良性腺瘤、28.3%的交界性肿瘤和56.6%的卵巢癌出现EIF-5A2蛋白的过度表达。在卵巢癌中,EIF-5A2蛋白表达与肿痛的组织学Silverberg氏分级和临床FIGO分期均有显著的相关性(P<0.05),其中70.0%的高级别(G_3级)的卵巢癌出现EIF-5A2蛋白的过度表达,明显高于G_1/G_2级的卵巢癌(49.5%);在FIGO分期中,65.6%的临床晚期(Ⅲ/Ⅳ期)卵巢癌呈EIF-5A2蛋白过度表达,明显高于Ⅰ/Ⅱ期的肿瘤(38.3%)。另外,EIF-5A2蛋白过度表达与卵巢癌细胞增殖(Ki-67的表达水平)显著正相关(P<0.01),大多数(72.8%)EIF-5A2蛋白过度表达的卵巢癌中出现Ki-67蛋白高表达,而多数(66.1%)EIF-5A2蛋白正常表达的卵巢癌则呈Ki-67蛋白低表达。荧光原位杂交结果显示,只有13.8%的卵巢癌出现EIF-5A2基因扩增;卵巢交界性肿瘤和良性腺瘤中均未观察到EIF-5A2基因的扩增。结论:EIF-5A2蛋白过度表达可能通过促进肿瘤细胞增殖的效应,在卵巢上皮性肿瘤的发生发展中起重要作用,而且与卵巢癌的恶性组织学表型和浸润转移密切相关。; 杨丽君杨国奋何立儒李丽娟廖奕佶关新元谢丹; 关键词：卵巢肿瘤免疫组织化学荧光原位杂交组织芯片

细胞黏附样分子L1对食管鳞状细胞癌转移的抑制作用被引量：1: 2018年; 目的探讨细胞黏附样分子L1（CALL）在食管鳞状细胞癌发生、发展中的作用。方法纳入2007年7月至2010年12月行食管癌根治术的100例食管鳞状细胞癌患者，获取其食管鳞状细胞癌组织和对应的癌旁正常组织。采用组织微阵列技术，应用免疫组织化学ABC法检测组织中CALL的表达情况。建立CALL过表达的食管癌细胞株，采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验验证CALL对细胞迁移、侵袭的影响，应用纤丝状肌动蛋白（F-actin）染色分析CALL对肌动蛋白微丝的影响。统计学方法采用卡方检验、Fisher确切概率法、多因素分析、t检验。结果CALL在食管鳞状细胞癌组织中的正常表达率为56%（56/100），低于癌旁正常组织的95%（95/100），差异有统计学意义（χ2＝41.114，P〈0.01）。CALL蛋白质表达在不同分化程度、病理T分期、淋巴结转移、TNM分期的食管鳞状细胞癌患者中差异均有统计学意义（χ2＝13.702、5.317、21.453，Fisher确切概率法；P均〈0.05）。CALL蛋白质表达下调的食管鳞状细胞癌患者5年疾病相关生存率为0（0/49），低于CALL蛋白质正常表达者的25.5%（13/51），差异有统计学意义（χ2＝43.338，P〈0.01）；CALL蛋白质表达下调组中位生存期为17个月，正常表达组为38个月。CALL蛋白质表达是疾病特异性生存率的独立危险因素[风险比（HR）＝0.353，95%CI 0.188～0.666，P＝0.001]。细胞划痕实验显示，划痕后24 h CALL过表达组CALL-k30细胞较对照组Vec-k30细胞迁移能力弱。Transwell侵袭实验显示，CALL-k30细胞附着于膜下表面的迁移细胞数为44.000±13.748，少于对照组Vec-k30细胞的154.333±25.007，差异有统计学意义（t＝5.136，P＝0.036）。F-actin染色结果显示，CALL-k30细胞中肌动蛋白微丝数量为234.667±65.118，低于Vec-k30细胞中的597.000±119.929，差异有统计学意义（t＝4.707，P＝0.042）。结论CALL通过抑制F-ac; 汤虹吴育锋贾永旭秦艳茹王启鸣王献增关新元; 关键词：鳞状细胞组织芯片肌动蛋白

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关新元

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