保莉 作品数:30 被引量:68 H指数:5 供职机构: 宁夏回族自治区人民医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 宁夏回族自治区自然科学基金 宁夏回族自治区科技厅科技攻关项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
2型糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸及糖化血红蛋白水平与肾脏功能的相关性分析 被引量:5 2021年 目的探讨2型糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸及糖化血红蛋白水平与肾脏功能进展的关系。方法收集104例2型糖尿病肾病住院患者血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、血尿酸(BUA)、血同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、估算肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白(UMA)等资料,根据UMA检测值,分为微量白蛋白尿组40例(UMA 20~300 mg/L)和临床蛋白尿组64例(UMA>300 mg/L),分析比较2组之间各临床指标水平的变化,并通过Pearson相关分析法探讨血清同型半胱氨酸、糖化血红蛋白水平与其他临床指标之间的关系。结果临床蛋白尿组患者的血清肌酐、尿素氮、尿酸、血同型半胱氨酸、糖化血红蛋白显著高于微量白蛋白尿组(P<0.05),而eGFR明显降低。Pearson相关分析显示,血同型半胱氨酸水平与血清肌酐、尿素氮、尿酸呈正相关(r=0.417、0.612、0.285,P<0.05),与eGFR呈负相关(r=-0.493,P<0.05);糖化血红蛋白水平与血清肌酐、尿素氮、尿酸呈正相关(r=0.315、0.197、0.092,P<0.05),与eGFR呈负相关(r=-0.274,P<0.05)。结论血清同型半胱氨酸、糖化血红蛋白水平与2型糖尿病肾病的发生、发展相关,2型糖尿病肾病患者的血清同型半胱氨酸及糖化血红蛋白水平能够评估、监测肾脏功能进展的情况,具有重要的临床价值。 张国庆 张国庆 李博 鄂静 郑亚莉关键词:同型半胱氨酸 糖化血红蛋白 尿微量白蛋白 糖尿病肾病 别嘌呤醇治疗慢性肾脏病疗效和安全性的meta分析 2022年 目的系统评价别嘌呤醇治疗慢性肾脏病的疗效和安全性。方法计算机检索Embase、Pubmed和The Cochrane Library数据库,查找别嘌呤醇治疗慢性肾脏病患者的随机对照试验。根据Cochrane系统评价方法,两位评价员独立筛选文献、提取数据,采用Revman 5.3软件进行结果分析。结果最终纳入10篇文献,共940例患者(试验组472例,对照组468例)。Meta分析结果显示,别嘌呤醇治疗可以降低慢性肾脏病患者的血尿酸(MD=-2.40,95%CI:-2.74--2.05,P<0.01)、24 h尿蛋白(MD=-0.61,95%CI:-1.17--0.06,P=0.03),升高肾小球滤过率估算值(eGFR)(MD=2.51,95%CI:1.86-3.17,P<0.01)。试验组和对照组发生不良事件的差异无统计学意义(OR=1.40,95%CI:0.61-3.19,P=0.42),但别嘌呤醇治疗可以降低心血管事件的发生风险(OR=0.58,95%CI:0.38-0.89,P=0.01)。结论别嘌呤醇治疗慢性肾脏病会降低尿蛋白、改善eGFR,并且降低心血管事件的发生风险。 刘顺瑶 鄂静 罗红艳 保莉 田文竹 包喜 曹释露 郑亚莉关键词:别嘌呤醇 META分析 血清缺氧诱导因子-1α水平与IgA肾病进展危险因素关系的研究 被引量:5 2019年 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与原发性IgA肾病(IgAN)进展危险因素的相关性。方法收集85例IgAN患者临床资料,检测血HIF-1α水平,以肾功能是否异常分为2组,比较2组患者间指标的差异,并将血HIF-1α与肾病进展的危险因素进行相关性分析。结果 2组患者年龄、24 h尿蛋白定量、肾小球滤过率(eGFR)、血肌酐、血尿酸、高血压比例及血HIF-1α水平间比较差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α与eGFR呈负相关性(r=-0.652,P<0.05),与24 h尿蛋白定量呈正相关性(r=-0.659,P<0.05);HIF-1α的ROC曲线分析提示曲线下面积为0.761(P<0.05),HIF-1α诊断肾功能异常的临界点为147 pg/L,尤登指数为0.4。结论血HIF-1α对肾功能损害有一定的预测作用,同时与IgAN进展的危险因素有相关性,临床上可以关注血HIF-1α水平以判断IgAN的预后。 李博 李博 周晶 保莉 张国庆 保莉 郑亚莉关键词:IGA肾病 缺氧诱导因子-1Α 环孢素联合糖皮质激素对比环磷酰胺联合糖皮质激素治疗膜性肾病有效性与安全性的Meta分析 被引量:14 2019年 目的:系统评价环孢素联合糖皮质激素对比环磷酰胺联合糖皮质激素治疗膜性肾病的有效性与安全性。方法:计算机检索Embase、Medline、中国知网、维普中文科技期刊数据库、万方数据库,收集环孢素联合糖皮质激素(试验组)对比环磷酰胺联合糖皮质激素(对照组)治疗膜性肾病的随机对照试验(RCT),筛选文献、提取资料并采用Jadad量表评价文献质量后,采用Rev Man 5.3统计软件进行Meta分析。结果:共纳入6项RCT,共计312例患者。Meta分析结果显示,试验组患者治疗3个月后缓解率[OR=3.42,95%CI(2.05,5.71),P<0.000 01]、复发率[OR=3.12,95%CI(1.45,6.70),P=0.004]、治疗12个月后白细胞计数[MD=1.77,95%CI(0.96,2.58),P<0.000 1]均显著高于对照组;两组患者治疗6个月后缓解率[OR=2.06,95%CI(0.80,5.30),P=0.13]、治疗12个月后缓解率[OR=1.30,95%CI(0.68,2.48),P=0.42]、治疗3个月后血肌酐水平[MD=-1.55,95%CI(-6.72,3.62),P=0.56]、治疗6个月后血肌酐水平[MD=-1.21,95%CI(-5.96,3.54),P=0.62]、治疗12个月后胆固醇水平[MD=-0.77,95%CI(-1.81,0.28),P=0.15]、治疗12个月后丙氨酸转氨酶[MD=-0.40,95%CI(-4.38,3.58),P=0.98]比较,差异均无统计学意义。RCT报道了5项不良反应发生情况,但结果不一。结论:环孢素联合糖皮质激素治疗膜性肾病的远期有效性与环磷酰胺联合糖皮质激素相当,环孢素联合糖皮质激素起效更快,但复发率较高。 陆晓华 郑亚莉 郑亚莉 保莉 王慧 保莉 田大成关键词:环孢素 环磷酰胺 糖皮质激素 膜性肾病 安全性 META分析 血清IgA升高的IgA肾病患者临床及牛津病理分型相关性分析 被引量:1 2019年 目的探讨血清IgA(IgA)升高的IgA肾病患者临床生化指标及病理牛津分型的关系。方法将136例IgA肾病患者根据血清IgA是否升高分为血清IgA升高组及IgA正常组。收集患者的性别、年龄等一般资料,临床生化指标如肾功能、24 h尿蛋白定量、血尿等进行分析,并对患者肾活检病理切片进行牛津病理分型的分析。结果血清IgA升高组患者24 h尿蛋白定量(1 518.76±277.83)mg/24 h,低于血清IgA正常组的(2 767.14±321.59)mg/24 h,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清IgA升高组患者血肌酐(87.53±9.82)μmol/L,低于血清IgA正常组的(113.91±8.05)μmol/L,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清IgA升高组患者补体C3(1.31±0.21)g/L,高于血清IgA正常组的(1.16±0.19)g/L,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。牛津分型的结果显示,IgA升高组的病理指标明显低于血清IgA正常组(P<0.05)。结论血清IgA升高组的IgA肾病患者病情无论在临床表现还是牛津病理评分方面均轻于血清IgA正常患者。 保莉 李博 李博 曹丽 王慧关键词:IGA肾病 血肌酐 尿蛋白定量 IgA肾病患者肾间质血管病变的临床及病理意义 被引量:2 2019年 目的分析IgA肾病患者肾间质血管病变的临床及病理特点。方法将98例肾活检为原发性IgA肾病住院患者根据是否发生肾间质血管病变(血管壁增厚和/或玻璃样变),分成血管病变组和无血管病变组。分析2组患者间临床及病理指标的特点与关系。结果血管病变组患者收缩压、血清肌酐、尿素氮、血尿酸、甘油三酯及24 h尿蛋白定量明显高于无血管病变组患者(P<0.05)。血管病变组出现肾小管萎缩或间质纤维化、新月体及肾小球硬化的比例明显高于无血管病变组患者(P<0.05)。血管病变组患者Lee’s分级高于无血管病变组(P<0.05)。结论伴有肾间质血管病变的IgA肾病患者,其临床指标及病理损害更为严重,肾间质血管病变可以作为判断IgA肾病预后的一项重要病理指标。 张国庆 张国庆 李博 王慧 李博 李博关键词:IGA肾病 病理 血清NGAL水平与IgA肾病病理进展危险因素的相关性研究 被引量:4 2019年 目的研究血清NGAL水平与IgA肾病病理进展危险因素的相关性,探讨血清NGAL水平对IgA肾病的活动、进展及预后的评估作用。方法回顾性分析56例经肾活检确诊为IgA肾病患者的一般情况、临床及病理资料,检测其血清NGAL水平,分析血清NGAL水平与IgA肾病发生及病情严重程度的相关性。结果血清NGAL水平与肌酐(r=0.365,P<0.05)、24 h蛋白尿(r=0.362,P<0.05)、尿酸(r=0.285,P<0.05)呈正相关性。血清NGAL水平与肾小管萎缩或肾间质纤维化(T)呈正相关性(r=0.305,P<0.05)。血清NGAL水平在不同Lee氏分型组间比较差异有统计学意义(P<0.05),Lee氏IV~V级组血清NGAL水平高于Lee氏Ⅰ~Ⅱ级组(P<0.05)。血清NGAL水平在不同肾小管萎缩或肾间质纤维化(T)组间比较差异有统计学意义(P<0.05),T_1和T_2水平高于T_0组(P<0.05)。结论血清NGAL水平与IgA肾病病理进展危险因素有明显相关性,可以通过检测NGAL水平,评估IgA肾病的活动与进展及预后。 翟苗苗 王慧 王慧 保莉 张艳 李博 张艳 李博关键词:IGA肾病 血尿酸水平与IgA肾病进展的临床及病理的相关性研究 被引量:2 2020年 目的分析血尿酸水平与IgA肾病进展的临床及病理的相关性,为临床治疗IgA肾病并改善预后提供理论依据。方法回顾性分析经肾活检确诊为原发性IgA肾病79例患者的一般情况、临床指标及病理资料,根据血尿酸水平将患者分成血尿酸升高组及血尿酸正常组,分析2组一般情况、临床指标及病理特点。结果与血尿酸正常组患者相比较,血尿酸升高组患者的肌酐水平明显升高(P<0.05);2组患者24 h尿蛋白定量、血红蛋白、血清白蛋白水平相比较差异无统计学意义(P>0.05)。血尿酸正常组牛津分型主要见于M0E0S0T0C0(57.4%),血尿酸升高组牛津分型主要见于M1E0S1T0C0(48%)。血尿酸水平与肾小管间质损害有正相关性(P<0.05)。血尿酸水平在系膜细胞增殖(M)2个亚组组间比较差异无统计学意义(F=2.409,P>0.05),血尿酸水平在内皮细胞增殖(E)2个亚组组间比较差异无统计学意义(F=1.629,P>0.05)。血尿酸水平在肾小球节段性硬化/粘连(S)2个亚组组间比较差异无统计学意义(F=1.432,P>0.05),血尿酸水平在肾小管萎缩/肾间质纤维化(T)各亚组间比较差异有统计学意义(H=7.220,P<0.05)。结论IgA肾病患者血尿酸水平升高可能会加重其肾脏功能及病理损害,高尿酸血症是IgA肾病预后不良的主要因素之一,与IgA肾病病变的严重程度密切相关。 翟苗苗 王慧 保莉 李博 张国庆 郑亚莉关键词:IGA肾病 血尿酸水平 丙二醛、超氧化物歧化酶在糖尿病肾病患者血清中的表达及作用 被引量:3 2022年 目的研究丙二醛、超氧化物歧化酶在糖尿病肾病患者血清中的表达及作用。方法收集120例2型糖尿病(DM)患者及40例正常人的临床资料及血、尿标本。根据24 h尿白蛋白定量为3组,即无蛋白尿组(24 h尿白蛋白定量<30 mg)、微量蛋白尿组(24 h尿白蛋白定量为30~300 mg)、大量蛋白尿组(24 h尿白蛋白定量>300 mg)。40例健康体检者为正常对照组。应用ELISA检测血清中MDA和SOD的水平,分析其与相关临床指标的相关性。结果血红蛋白、估计肾小球滤过率(eGFR)在大量蛋白尿组的值较其他组低(P<0.05);血清尿酸和血清肌酐水平在大量蛋白尿组较其他组明显升高(P<0.05)。血清MDA表达水平:与对照组比较,无蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组均明显升高(P<0.05)。并且,随着尿蛋白的发生和增加,血清MDA水平明显增高(P<0.05)。血清SOD表达水平:与对照组比较,无蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组均明显降低(P<0.05)。相关性分析显示:血清MDA表达水平与糖化血红蛋白、尿酸、尿蛋白、尿微量白蛋白呈正相关性(r=0.446、0.489、0.667、0.767,P<0.05);血清SOD表达水平与糖化血红蛋白、尿酸、尿蛋白、尿微量白蛋白呈负相关性(r=-0.467、-0.38、-0.51、-0.863,P<0.05)。结论氧化应激可能参与早期糖尿病肾病微量尿蛋白的形成,在早期糖尿病肾病发生中起重要作用。在早期抑制氧化应激可能是一种防治蛋白尿形成,延缓糖尿病肾病进展的重要手段。 曹释露 田文竹 包喜 保莉 罗红艳 罗红艳 李红梅 郑亚莉关键词:糖尿病肾病 氧化应激 丙二醛 超氧化物歧化酶 尿蛋白 Cdk5活性抑制肽CIP对糖尿病治疗作用机制的相关研究 被引量:2 2013年 目的探讨周期性依赖性蛋白激酶5(Cdk5)的活性抑制肽(CIP)在糖尿病中的治疗作用及其机制。方法体外培养Min6小鼠胰岛细胞(以下简称胰岛细胞),应用基因克隆CIP质粒,转入腺病毒,转染细胞。根据是否导入CIP基因分为空载体组(EV组)和CIP转染组。应用不同浓度的葡萄糖(5 mmoL/l和25 mmol/L)刺激胰岛细胞,分为EV+5 mM组、EV+25 mM组、CIP+5 mM组、CIP+25 mM组。用免疫印迹和免疫荧光检测基因的表达和细胞凋亡情况,同位素标记测定酶的活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定胰岛素的分泌水平。体内试验,正常小鼠、糖尿病小鼠组、CIP+糖尿病小鼠组,喂养14周时腹腔内注射EV和CIP病毒,检测各组小鼠体重、血糖、糖化血红蛋白指标及各种分子病理实验。结果在同样浓度的高糖刺激Min6细胞下,Cdk5的活性在CIP组较EV组明显受到抑制(P<0.01);高糖(HG)+EV组较低糖(LG)+EV组细胞凋亡相关蛋白表达增加(P<0.01),而转染了CIP基因细胞的凋亡相关蛋白较HG+EV细胞明显下降(P<0.01);胰岛素基因的表达和分泌在EV组高糖刺激6 h的细胞较2 h的细胞明显降低,而转染CIP的细胞较EV细胞胰岛素基因的表达和分泌均明显升高(P<0.01);体内试验结果显示,体重、血糖和糖化血红蛋白指标,在db/db组与db/db+CIP组差异无统计学意义(P>0.05);细胞凋亡蛋白在db/db+CIP组较db/db组明显降低;胰岛素基因的表达db/db+CIP组较db/db组明显增高。结论 CIP可以降低Min6细胞由于高糖导致的Cdk5的过度活性,抑制胰岛细胞的凋亡,恢复胰岛素的分泌,这可能是CIP在糖尿病中起到保护性作用的机制之一。 陆晓华 王慧 郑亚莉 张彬 保莉 毕逢辰 曹丽 李博关键词:胰岛素 细胞凋亡