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位红兰

作品数:21 被引量:92H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院附属普爱医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 6篇肾小管
  • 6篇小管
  • 5篇肾炎
  • 5篇间质
  • 5篇间质纤维化
  • 3篇肾间质
  • 3篇肾间质纤维化
  • 3篇肾小球
  • 3篇细胞
  • 3篇狼疮
  • 3篇狼疮性
  • 3篇PTEN
  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇预后
  • 2篇肾病
  • 2篇肾透析
  • 2篇肾小管间质
  • 2篇肾小管间质纤...
  • 2篇肾小管上皮

机构

  • 8篇南京军区南京...
  • 7篇华中科技大学
  • 6篇华中科技大学...
  • 1篇南京大学
  • 1篇成都市第五人...

作者

  • 21篇位红兰
  • 6篇董骏武
  • 5篇刘志红
  • 5篇章海涛
  • 4篇刘正钊
  • 4篇胡伟新
  • 4篇吴扬
  • 4篇陈樱花
  • 3篇梁萍萍
  • 3篇李娣昕
  • 3篇徐钢
  • 3篇刘林
  • 3篇汪磊
  • 2篇宋小红
  • 2篇曾锐
  • 2篇张娟
  • 2篇罗昀
  • 2篇隽晨霞
  • 2篇魏桂玲
  • 2篇李华

传媒

  • 5篇肾脏病与透析...
  • 3篇医药导报
  • 3篇中华医学会肾...
  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 2篇临床肾脏病杂...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇中国实用外科...
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2010
  • 5篇2009
  • 1篇2008
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
循环内皮细胞损伤标记物与抗中性粒细胞胞质抗体相关血管炎活动性的联系被引量:4
2011年
目的:探讨外周血液中内皮细胞损伤标记物循环内皮细胞(CECs)数量、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血浆血管性假血友病因子(vWF)、E选择素(ES)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平与抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关血管炎(AAV)活动性的联系。方法:84例AAV患者,根据伯明翰评分(BVAS)评估血管炎活动性将其分为活动组(n=56,男性23例,女性33例,平均年龄48.1±16.8岁,BVAS评分13.6±2.4分)和缓解组(n=28,男性9例,女性19例,平均年龄50.2±16.4岁,BVAS评分0分)。性别、年龄相匹配健康志愿者20例为对照组。免疫磁珠分离方法检测CECs数量,ELISA法检测血浆sTM、vWF、ES和VCAM-1水平,并分别比较三组上述指标的差异。结果:活动组CECs、sTM、vWF和ES水平均显著高于健康对照组(P<0.01)。缓解组血CECs、sTM、vWF和ES与健康对照组比较无显著差异,活动组和缓解组血浆VCAM-1水平与健康对照组比较均无显著差异。与缓解组比较,活动组CECs[(30±12)个/mlvs(17±5)个/ml,P<0.01]与sTM[(9.5±6.8)ng/mlvs(6.1±3.4)ng/ml,P<0.01]水平显著升高,但经血清肌酐(SCr)校正后,两组间sTM水平无显著差异。两组间血浆vWF和ES也无显著差异(P>0.05)。活动组sTM水平与SCr和尿蛋白水平呈正相关性,CECs、vWF、ES和VCAM-1水平与SCr和尿蛋白无相关性。结论:循环内皮细胞数量与血管炎活动性密切相关,可作为临床判断ANCA相关血管炎活动性的重要指标。
陈樱花位红兰隽晨霞刘正钊章海涛刘志红胡伟新
关键词:循环内皮细胞血管炎抗中性粒细胞胞质抗体
狼疮性肾炎感染并发症的临床特征
魏桂玲胡伟新章海涛刘正钊陈樱花位红兰刘志红
吡非尼酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化的影响被引量:2
2011年
目地探讨吡非尼酮(PFD)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾小管间质纤维化(TIF)的影响及其可能机制,为临床使用PFD防治肾脏纤维化提供理论依据。方法 SD大鼠35只,分为3组、假手术组7只,模型组14只,治疗组14只。治疗组给予PFD 250 mg.kg-1.d-1,疗程14 d。假手术组于手术后14 d处死,后两组于手术后7及14 d分两批处死。行过碘酸希夫染色(PAS)及Masson染色观察病理变化;原位末端标记法(TUNEL)观察肾小管上皮细胞(RTC)凋亡的情况;免疫组化法检测肾小管半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3的蛋白表达;比色法测定肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果假手术组肾组织无明显病理改变;模型组TIF明显加重,RTC凋亡及Caspase-3表达增加(P<0.05),且14 d时较7 d时更明显,但治疗组以上指标明显改善(P<0.05);与假手术组比较,模型组MDA含量明显增加(7 d较14 d时更明显),SOD活性明显下降(14 d较7 d时更明显);但与模型组比较,治疗组MDA7 d时显著改善,14 d时差别不明显,SOD 7及14 d均明显改善,以14 d为甚。结论 PFD能明显减少UUO大鼠RTC的凋亡,从而改善TIF,上述作用可能与该药物抑制氧化应激和Caspase-3相关的凋亡途径有关。
李娣昕曾红兵纪春阳梁萍萍位红兰
关键词:吡非尼酮肾小管间质纤维化凋亡氧化应激
骨髓瘤相关性肾淀粉样变性1例并文献复习被引量:2
2014年
目的提高对骨髓瘤相关性肾淀粉样变性的认识。方法对1例骨髓瘤相关性肾淀粉样变性患者的临床资料进行回顾性分析。结果患者男性,65岁,临床表现为肾病综合征。实验室检查:尿蛋白定量9.2 g/24 h,血λ轻链4.37g/L,M蛋白19.1%,骨髓像示浆细胞样瘤细胞占10.0%。肾脏病理:淀粉样变,刚果红染色阳性,高锰酸钾抵抗,λ轻链染色阳性。结合病史、实验室检查、影像学及病理学检查结果,诊断为多发性骨髓瘤/骨髓瘤肾病/肾淀粉样变性。结论老年肾病综合征患者应结合病史及病理检查,以排除骨髓瘤相关性肾淀粉样变性。
董骏武位红兰
关键词:多发性骨髓瘤肾淀粉样变性肾病综合征
肾间质纤维化中DJ-1抑制抗纤维化因子PTEN的表达被引量:5
2009年
目的观察肾小管上皮细胞转分化过程中PTEN的表达和分布,并研究上调DJ-1对PTEN表达和分布及P13K—Akt通路活化的影响。方法以人。肾小管上皮细胞为研究对象,10μg/L TGF—β1刺激72h诱导人肾小管上皮细胞转分化;Western印迹法检测正常组和TGF—β1干预组细胞内PTEN、E—cadherin和α-SMA蛋白表达;RT—PCR法检测两组细胞内PTEN mRNA表达水平。脂质体法介导pEGFP—N1-DJ-1或空载体转染人肾小管上皮细胞,倒置荧光显微镜和Western印迹鉴定转染效率后,Western印迹法检测正常组、pEGFP-N1-DJ-1转染组和空载体转染组细胞内PTEN蛋白表达;RT—PCR法检测各组细胞内PTEN mRNA表达。pEGFP-N1-DJ-1转染前1h用P13K抑制剂LY294002预处理,Western印迹检测正常组、pEGFP.N1一DJ-1转染组和空载体转染组及LY294002预处理1h后pEGFP-N1-DJ-1转染组的p-Akt和Akt蛋白的表达。激光共聚焦显微镜下观察正常组、TGF-β1干预组和pEGFP—N1-DJ.1转染组细胞内PTEN蛋白的分布。结果正常组细胞表达E—cadherin和PTEN,几乎不表达α-SMA;TGF—β1干预组α—SMA表达显著高于正常组(P〈0.05),而E—cadherin表达显著低于正常组(P〈0.05),PTEN mRNA和蛋白表达均显著低于正常组(P〈0.05)。pEGFP-N1-DJ-1和空载体转染后,细胞绿色荧光表达均在80%以上;pEGFP—N1-DJ-1转染组细胞内DJ-1表达显著高于正常组(P〈0.05),而PTEN mRNA和蛋白表达均显著低于正常组(P〈0.05);pEGFP—N1-DJ-1转染组p-Akt表达显著高于正常组(P〈0.05),但经LY294002干预后与正常组表达基本一致。正常组细胞内PTEN分布于细胞质和细胞核;TGF—β1干预组细胞质内PTEN几乎完全消失,而细胞核PTEN略有增加;pEGFP—N1-DJ-1转染组细胞核表达PTEN,但细胞质几乎无PTEN表达,这与TGF—β1干预组相似。结论肾间质纤维化中高表达DJ-1可抑制PTEN表达,并促进P13K—Akt通路�
位红兰曾锐张娟罗昀刘林徐钢
关键词:肾小管DJ-1PTENP13KAKT
增生性肾小球肾炎伴单克隆IgG沉积
曾彩虹陈浩位红兰徐峰黄倩梁少姗陈惠萍刘志红
血浆T-tau、Aβ-42与维持性血液透析患者轻度认知功能障碍的相关性研究被引量:17
2019年
目的探讨血浆T-tau、Aβ-42蛋白浓度与维持性血液透析患者认知功能障碍的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测轻度认知功能障碍(MCI)组、认知功能正常组(对照组)血浆T-tau、Aβ-42蛋白浓度。分析两组血浆T-tau、Aβ-42蛋白浓度差异,及其与其他临床指标的相关性。结果 MCI组较对照组血浆T-tau蛋白浓度升高(P <0.05);两组Aβ-42蛋白浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组血浆T-tau蛋白浓度与尿素下降率、每2周透析时间呈负相关(r=-0.249,P=0.020);T-tau≥980.96 pg/ml为MCI的危险因素[O^R=1.521(95%CI:1.168,1.981),P=0.002]。结论维持性血液透析MCI患者血浆T-tau蛋白浓度较认知功能正常者升高,降低血浆T-tau蛋白浓度可能是预防维持性血液透析患者MCI的有效手段。
蔡源董莉萍宋小红李华吴扬位红兰董骏武
关键词:肾透析
肾结核与髂腰肌脓肿(附2例报告)
2014年
目的提高对肾结核的认识。方法总结2例临床表现完全不同的肾结核病人的临床资料。结果男女各1例;平均发病年龄58岁;主要症状均为腰痛,其中1例合并有发热,另1例表现为肉眼血尿;1例结核抗体阴性,另1例结核抗体阳性;2例CT检查均见单侧肾脏占位性病变,其中1例合并有髂腰肌脓肿,1例合并肾盂、肾盏及输尿管扩张。结论肾结核临床及CT表现多种多样,容易误诊。
董骏武位红兰吴扬
关键词:发热血尿肾结核
DJ-1癌基因在肾间质纤维化中表达的实验研究被引量:4
2009年
目的观察DJ-1癌基因在肾纤维化过程中表达水平、细胞内定位及高表达DJ-1基因对人肾小管上皮细胞E钙黏蛋白(E—cadherin)、波形蛋白(vimentin)蛋白表达和β连环素(β-catenin)酪氨酸磷酸化水平的影响。方法体外实验以人肾小管上皮细胞为研究对象,10μg/LTGF-β1刺激72h诱导人肾小管上皮细胞转分化;Western印迹法检测正常组和TGF—β1干预组细胞内E—cadherin、vimentin和DJ-1蛋白表达;RT—PCR法检测两组细胞内DJ-1 mRNA表达水平;应用激光共聚焦显微镜观察DJ-1在细胞内的定位。体内实验以SD大鼠为研究对象,5/6肾切除法制作慢性肾纤维化模型;常规检测BUN和Scr水平;Masson染色检测肾组织纤维化水平;免疫组化法检测肾组织内DJ-1蛋白的表达和分布。脂质体法介导含野生型DJ-1基因的重组真核表达质粒pEGFP—N1-DJ-1或空载体转染人肾小管上皮细胞,倒置荧光显微镜和Western印迹法鉴定转染效率后,Western印迹法检测正常组、pEGFP—N1-DJ-1转染组和空载体转染组细胞内E—cadherin、vimentin蛋白的表达及各组β—catenin酪氨酸磷酸化水平。结果正常组细胞表达E—cadherin和DJ-1,几乎不表达vimentin;TGF—β1干预组细胞表达vimentin,表达较少E—cadherin,DJ-1 mRNA和蛋白表达均较正常组细胞显著增多(P〈0.05)。DJ-1在正常细胞内大多分布在细胞质,部分分布在细胞核;在转分化细胞内胞质和胞核内表达均有增加,且胞核内增加更显著。假手术组大鼠肾功能正常,肾组织内未见纤维组织,DJ-1主要表达于肾小管,肾小球内几乎没有表达。模型组大鼠肾功能不全,肾组织内可见明显纤维化结构,肾小管内DJ-1表达明显增加。pEGFP—N1-DJ-1转染组较正常组和空载体转染组细胞内DJ-1和vimentin蛋白表达明显增加且β-catenin酪氨酸磷酸化水平升高,而E—cadherin蛋白表达减少。结论DJ-1基�
位红兰梁萍萍李娣昕刘林徐钢
关键词:纤维化肾小管上皮细胞Β连环素细胞定位
高表达PTEN抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化被引量:5
2009年
目的研究PTEN高表达对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的抑制及其信号传导机制。方法脂质体介导含人全长PTEN基因或空载体转染人肾小管上皮细胞(HKC细胞)48 h,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;Western blot检测正常组、PTEN转染组、空载体转染组中PTEN蛋白表达;RT-PCR检测3组中PTEN mRNA表达。然后将实验分为正常组、TGF-β1刺激组(给予TGF-β1刺激)、PTEN+TGF-β1组(PTEN基因转染后给予TGF-β1刺激)、空载体+TGF-β1组(空载体转染后给予TGF-β1刺激),Western blot检测各组细胞E-cad-herin、α-SMA、Akt、p-Akt表达水平。结果PTEN基因及空载体转染HKC细胞48 h后可见明显绿色荧光蛋白表达;PTEN转染组PTEN蛋白及PTEN mRNA表达较正常组及空载体转染组细胞均显著上升(均P<0.05)。在正常组、TGF-β1刺激组、PTEN+TGF-β1组、空载体+TGF-β1组中,TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组较正常组E-cadherin表达明显下降(均P<0.05),而α-SMA及p-Akt表达显著上升(均P<0.05);PTEN+TGF-β1组较TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组α-SMA及p-Akt表达明显下降(均P<0.05),而E-cadherin表达上升(均P<0.05);各组细胞Akt表达水平差异不明显(P>0.05)。结论PTEN通过阻止PI3K/Akt通路活化而抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化。
位红兰曾锐刘林张娟罗昀葛树旺徐钢
关键词:PTEN肾小管上皮细胞细胞转分化PI3K/AKT
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