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乔晞

作品数:86 被引量:180H指数:7
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86 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
调节性T淋巴细胞在盐敏感性高血压大鼠肾脏损害中的作用被引量:5
2013年
目的观察调节性T淋巴细胞在盐敏感性高血压大鼠肾脏中的表达及意义。方法 24只健康雄性Wistar大鼠左肾摘除后,随机分为3组:对照组(皮下注射植物油,饮用蒸馏水,生理盐水灌胃)、模型组[皮下注射醋酸去氧皮质酮(DOCA),饮用1%氯化钠0.2%氯化钾盐水,生理盐水灌胃]、吗替麦考酚酯(MMF)组(皮下注射DOCA,饮用1%氯化钠0.2%氯化钾盐水,MMF灌胃),每组8只。监测各组血压,8周后比色法检测24h尿蛋白定量,流式细胞术检测血液中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的比例,酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素10(IL-10)的含量,观察肾脏的病理改变,反转录-聚合酶链反应检测叉头蛋白3(Foxp3)mRNA的表达及免疫印迹法检测Foxp3蛋白质的表达。结果与模型组比较,对照组和MMF组血液中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的比例[(12.7±1.9)%、(6.8±1.2)%比(5.0±0.6)%]、血清IL-10含量[(458.3±19.4)、(373.5±11.0)比(294.6±14.6)ng/L,均P<0.01]、肾组织Foxp3mRNA和蛋白质表达均升高;24h尿蛋白定量[(11.9±2.1)、(12.4±2.2)比(25.9±4.3)mg/24h,P<0.01]降低。HE染色结果显示,模型组肾小管损伤严重,MMF组肾脏病理损伤明显减轻。结论调节性T淋巴细胞参与了高血压所导致的肾脏损伤,免疫抑制治疗可能对高血压引起的肾脏损伤有保护作用。
赵风王利华李荣山刘雪梅乔晞邵珊
关键词:盐敏感性高血压高血压肾损伤调节性T淋巴细胞
Toll样受体在脓毒症性急性肾损伤中的作用
2023年
脓毒症导致的急性肾损伤(SIAKI)是危重症患者中最常见的急性肾损伤(AKI)类型,其发病机制复杂,而过度的炎症反应则起着关键作用。Toll样受体(TLRs)介导的信号通路能够介导促炎细胞因子的转录、肾内炎症反应,进而导致肾脏损伤。本文就TLRs的生物学特性及其在SIAKI中的作用做一综述,旨在为探索SIAKI的治疗干预靶点提供思路。
苗软昕乔晞
关键词:TOLL样受体脓毒症急性肾损伤炎症
溶血性尿毒症综合征的治疗新进展被引量:1
2008年
溶血性尿毒症综合征是一少见而凶险疾病,随着对该病病因和发病机制认识的逐步提高,治疗上除了目前广泛采用的血浆置换,近年来的热点还关注于靶目标的治疗如研制防止志贺菌毒素攻击靶器官的新制剂、志贺菌毒素中和抗体、疫苗、补体抑制刺等,以及有争议的抗生素、肾移植的应用。本文就溶血性尿毒症综合征治疗新进展研究中的关键与热点问题作一综述。
李文娟李荣山乔晞
关键词:尿毒症
大鼠肾脏缺血再灌注损伤中Intermedin及其受体表达的变化被引量:9
2009年
目的观察大鼠肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)模型中,血管活性肽Intermedin(IMD)及其受体系统降钙素受体样受体(CRLR)、受体活性修饰蛋白(RAMPs)在肾组织表达的变化。方法健康雄性Wistar大鼠16只随机分为假手术组和IRI组,双侧肾动脉夹闭45min、再灌注12h制备IRI模型。比色法测定血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的浓度;放射免疫分析法测定血浆、肾组织IMD及血浆肾上腺髓质素(ADM)的含量;半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织IMD、ADM、CRLR、RAMPs的mRNA表达。结果与假手术组相比,IRI组大鼠SCr和BUN明显升高(P<0.05);血浆和肾组织的IMD含量增加(分别升高了53.76%、36.85%),血浆ADM含量升高了143.22%(均P<0.05);IRI组大鼠肾组织IMD、ADM、CRLR、RAMP1、2、3的mRNA表达较假手术组均上调(分别升高了22.1%、41.1%、32.8%、33.7%、35.9%、29.4%,均P<0.05)。结论肾脏IRI过程中IMD及其受体系统表达增加,可能参与了肾脏IRI的病理生理过程。
寇敏李荣山周芸乔晞于桂花邵珊白波
关键词:INTERMEDIN肾脏
Omi/HtrA2抑制剂对肾脏缺血再灌注损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量:2
2009年
目的研究Omi/HtrA2抑制剂(UCF-101)对大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(DMSO)、模型1组(I/R+R前DMSO)、模型2组(I/R+R后DMSO)、治疗1组(I/R+R前UCF-101)和治疗2组(I/R+R后UCF-101)。双侧肾动脉夹闭45min再灌注24h制作动物模型;比色法测定血清肌酐和尿素氮浓度;Western blot法检测肾组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9的蛋白质表达;原位末端标记TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果肾脏缺血45min再灌注24h后,大鼠肾功能明显减退(P<0.05);肾组织中caspase-3、caspase-9蛋白质表达显著增加(P<0.05),大量肾小管上皮细胞凋亡(P<0.05)。再灌注前给予UCF-101能显著改善肾功能(P<0.05),并显著下调caspase-3、caspase-9蛋白质表达(P<0.05),减轻肾小管上皮细胞凋亡(P<0.05),而再灌注后给药不能改善肾功能及caspase-3、caspase-9蛋白质的表达(P>0.05)。结论再灌注前给予UCF-101能抑制肾脏I/R损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡,对肾脏I/R损伤具有保护作用。
王清艳王利华樊艳婷乔晞李荣山
关键词:再灌注损伤细胞凋亡
Omi/HtrA2在大鼠肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的作用被引量:1
2009年
目的探讨促凋亡因子Omi/HtrA2在大鼠肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组[给空溶剂二甲基亚砜(DMSO)]、模型1组和模型2组(分别于再灌注1h时及再灌注前10min给予空溶剂DMSO)、阻断剂1组和阻断剂2组(分别于再灌注1h时和再灌注前10min给予Omi/HtrA2特异性阻断剂Ucf-101)。双侧肾动脉夹闭45min再灌注24h制作动物模型。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western印迹法检测肾组织匀浆中Omi/HtrA2蛋白质表达;比色法检测肾组织匀浆中caspase-3活性。结果肾缺血45min再灌注24h后,肾小管上皮细胞凋亡数目明显增加,同时肾组织中Omi/HtrA2表达及caspase-3活性显著增高。再灌注前10min给予Ucf-101,抑制Omi/HtrA2的表达,caspase-3活性显著降低,细胞凋亡明显减轻。再灌注1h时给予Ucf-101阻断Omi/HtrA2的表达,caspase-3活性及细胞凋亡的变化不明显。结论促凋亡因子Omi/HtrA2在肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中发挥重要作用,在再灌注前10min阻断Omi/HtrA2的表达,可减轻肾缺血-再灌注损伤引起的细胞凋亡。
樊艳婷王利华王清艳乔晞邵珊
关键词:再灌注细胞凋亡OMI/HTRA2
重症监护室发生急性肾损伤的危险因素
2023年
急性肾损伤(AKI)作为一种临床综合征,在住院病人特别是重症患者中常见。在重症监护室(ICU)中,AKI的发病率达30%~50%,死亡率甚至超过50%。ICU住院患者发生AKI的危险因素有多种,包括高龄、脓毒症、外科手术、创伤、烧伤、心力衰竭、肾毒素、机械通气、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)及序贯器官衰竭评分(SOFA)增高、慢性肾脏病史、慢性肝病史、糖尿病、高血压等。早期预测ICU中AKI发生的危险因素有利于降低AKI的发生率与死亡率。本文就ICU中发生AKI的危险因素做一综述。
王蕤乔晞
关键词:急性肾损伤重症监护室
结核病合并IgA肾病临床病理分析被引量:1
2008年
目的:探讨结核病合并IgA肾病的临床和病理特点。方法:回顾性分析山西医科大学第二医院2002年—2006年期间确诊结核病合并经肾活检证实的IgA肾病患者4例,分析其临床和病理特点。结果:男2例,女2例,年龄14~42岁。2例表现为结核性胸膜炎,2例表现为肺结核。结核病发生10d^50d后出现肾损害。4例均表现为慢性肾炎综合征,均有镜下血尿,3例有发作性肉眼血尿;尿蛋白平均0.65g/24h;4例血压及肾功能均正常。肾组织免疫荧光检查发现4例均有明显的系膜区IgA沉积。光镜表现均不严重,轻度系膜增生性肾炎3例,中度系膜增生性肾炎1例;均无新月体形成;肾小管-间质及肾小血管无明显病变。1例患者仅经抗结核治疗后血尿和蛋白尿消失,另3例加用糖皮质激素或(和)免疫抑制剂治疗后尿检完全正常。4例随访期间均无结核病及肾损害复发。结论:结核病可以合并IgA肾病,IgA肾病可能由结核菌感染或抗结核药物引起。
王利华乔晞李荣山黄晓光侯亚红许巧丽刘高虹卫建平吴丽然
关键词:结核病IGA肾病
四例结核病并发IgA肾病患者的临床病理分析被引量:1
2008年
IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病,发病10~20年后20%~30%患者会走向终末期肾病。其病因和发病机制尚不清,可能与黏膜免疫有关。结核菌感染是否能引起IgA肾病尚不清楚,国外有结核病并发IgA肾病的个案报道。我国结核病患者不少,但尚末检索到有关这方面的报道。我们收治了4例结核病发IgA肾病的患者,现分析其临床病理表现、治疗和预后,以提高对此类疾病的认识。
乔晞王利华李荣山黄晓光侯亚红许巧丽刘高虹卫建平吴丽然
关键词:IGA肾病患者结核病患者临床病理表现并发原发性肾小球疾病终末期肾病
血液系统恶性肿瘤相关的肾脏损害被引量:1
2020年
随着全球血液系统恶性肿瘤患病率的增加及新治疗手段带来的药物不良反应日益凸显,血液系统恶性肿瘤相关的肾脏损害明显增加[1].肾脏损害可以由肿瘤本身导致,也可能是治疗引起的并发症或化疗药物的直接肾脏毒性所致[2].
王利华乔晞
关键词:血液系统恶性肿瘤肾脏
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