万仁强
- 作品数：22 被引量：50H指数：4
- 供职机构：广东省第二人民医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EZH2对鼻咽癌细胞增殖和侵袭影响的研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨果蝇zeste基因增强子人类同源物（enhancer of zeste homolog2，EZH2）对鼻咽癌细胞增殖及侵袭能力的影响及其分子机制。方法构建特异性的短发夹状（short hairpin RNA，shRNA）EZH2慢病毒干扰载体，转染293FT细胞包装成慢病毒后，感染鼻咽癌细胞株5—8F。采用四甲基偶氮唑蓝法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖状态及细胞周期的改变，利用细胞划痕实验及Invasion Chamber侵袭小室测定法检测迁移和侵袭能力变化，荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测转染EZH2基因后的mRNA和蛋白表达水平改变及上皮间质转化相关标志物的变化。结果成功构建EZH2 shRNA慢病毒干扰载体，包装的慢病毒感染鼻咽癌细胞株5—8F后，EZH2的mRNA和蛋白表达水平显著下凋。四甲基偶氮唑蓝法显示，细胞接种96h后，5-8F／shEZH2组的生长速度较空载组显著下降（P〈0．001），平均（x^-±s，下同）细胞克隆形成率为（31．56±7．49）％明显小于空载组的（84．44±7．12）％，差异有统计学意义（P=0．001）；细胞周期结果表明，沉默EZH2表达的细胞增殖受抑，主要通过诱导G0／G1期阻滞，减少s期细胞的比例；基因转染沉默EZH2后，鼻咽癌细胞的运动迁移能力显著下降，5-8F／shEZH2组细胞划痕48h的相对迁移率为（0．58±0．05）明显低于空载组的（0．81±0．02），差异有统计学意义（P〈0．000）；体外侵袭能力明显降低，5-8F／shEZH2组穿膜细胞数（72．23±4．08）个，与其相对应空载组（150．95±16．27）个比较，明显减少（P〈0．000）；5-8F／shEZH2细胞的上皮标志物上皮性钙黏附蛋白（E—cadherin）、细胞角蛋白18（Keratin18）的mRNA水平分别上调1．77倍、1．58倍，间质标志物β-连环蛋白（β—catenin）、神经性钙黏附蛋白（N-cadherin）分别下调18．04％、41．18％；蛋白免疫印迹证实此四者的蛋白水平
- 梁碧君李湘平鲁娟林少雄刘雄李刚张宝王路罗花南万仁强田文栋
- 关键词：DNA结合蛋白质类基因沉默细胞增殖肿瘤浸润上皮间质转化
- 鼓膜紧张部穿孔的慢性中耳炎同期咽鼓管球囊扩张术的疗效观察
- 目的：探讨同期咽鼓管球囊扩张术对鼓膜紧张部穿孔慢性中耳炎的疗效。方法：收集鼓膜紧张部穿孔慢性中耳炎患者共47例(47耳)。所有患者术前均通过平静、吞咽和捏鼻鼓气三种状态下的正负压平衡试验、Valsalva动作难易程度评分...
- 杨乐龚平桂郑明奋万仁强赵向东刘昀逸张军军张沈华彭宏
- 关键词：慢性中耳炎疗效
- cN_0梨状窝癌同侧及对侧颈淋巴结隐匿性转移的规律研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨c N0梨状窝癌同侧及对侧颈淋巴结隐匿性转移的规律及特点。方法选取2008-05-2014-06在我院行c N0梨状窝癌手术的60例梨状窝癌患者为研究对象,根据病理检查分为内侧壁癌组、外侧壁癌组及内外侧壁均受侵犯组。三组患者均行双侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区颈清扫,对比淋巴结组织病理学检查结果,分析术后复发、颈部淋巴结转移及预后情况。结果 1三组患者通过术后病理检查,共40例发现颈淋巴结转移,转移率为66.7%,其中A组16例,B组16例,C组8例。40例转移颈淋巴结主要集中于颈部Ⅱ、Ⅲ区,其中Ⅱ区21例,Ⅲ区16例,仅3例（7.5%）位于颈部Ⅳ区;2内侧壁癌组复发率（清扫后二次复发）、转移率（未清扫区转移）及远处转移率分别为11.1%,83.3%和5.6%,外侧壁癌组为11.1%,88.9%和0,内外侧壁癌组为12.5%,75.0%和12.5%。结论 c N0梨状窝癌患癌位置对淋巴结隐匿性转移情况具有直接影响,内侧壁癌患者双侧均可能存在隐匿性转移淋巴结。颈部Ⅱ、Ⅲ区证实为颈淋巴结隐匿性转移可能性最大的区域,c N0患者无需行Ⅳ区颈清扫。
- 肖平彭小伟张学辉黄健男万仁强
- 关键词：颈部淋巴结梨状窝癌
- 沉默变异性浆细胞瘤异位1抑制鼻咽癌细胞增殖作用的机制研究
- 2020年
- 目的探讨变异性浆细胞瘤异位1(plasmacyto-mavarianttranslocation1,PVT1)抑制鼻咽癌细胞增殖的分子机制。方法构建特异性的shRNA PVT1慢病毒载体,包装慢病毒(LV/shRNA PVT1)并转导鼻咽癌C666-1细胞,检测Smad4的表达;LV/shRNA PVT1转导C666-1细胞24 h后转染Smad4 siRNA,通过细胞计数、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及流式细胞术分析沉默Smad4对LV/shRNA PVT1介导的鼻咽癌细胞生长及细胞周期的影响,并检测细胞周期相关调控因子的表达。结果下调PVT1后鼻咽癌细胞中Smad4的表达升高,而用siRNA沉默Smad4表达后,结果显示,抑制Smad4表达可阻断LV/shRNA PVT1介导的细胞生长抑制效应,同时细胞周期结果显示,与对照组相比,shRNA PVT1/Smad4 siRNA组细胞G1期比例降低,S期和G2期比例升高,并且CDK4、CDK6及c-myc的mRNA水平升高。结论下调PVT1可抑制鼻咽癌细胞增殖,并升高Smad4的表达,沉默Smad4可阻断shRNA PVT1对鼻咽癌细胞增殖的抑制效应;提示Smad4可能是PVT1作用的一个下游靶基因,下调PVT1可能通过Smad4抑制鼻咽癌细胞增殖。
- 万仁强翁泽平师小径裴娜娜
- 关键词：鼻咽癌SMAD4细胞增殖细胞周期
- ACE2在鼻咽癌中的表达及对鼻咽癌细胞增殖的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在鼻咽癌中的表达并观察ACE2激动剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)对鼻咽癌细胞增殖的影响,以及对ACE2、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]和表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法:采用免疫组织化学(IHC)En Vision法检测ACE2在66例鼻咽癌、175例鼻咽黏膜慢性炎组织中的表达,以及EGFR在88例鼻咽癌组织中的表达;采用荧光定量RT-PCR法检测ACE2在鼻咽癌细胞中的表达;处理鼻咽癌细胞,采用MTT及平板克隆形成实验检测其对鼻咽癌细胞生长的影响,检测DIZE对ACE2、AngⅡ、Ang(1-7)和EGFR表达的影响。结果:在66例鼻咽癌标本中,均未观察到ACE2的表达,而在黏膜慢性炎标本中,ACE2表达的阳性率为69.7%;鼻咽癌细胞中ACE2的表达显著降低,且与细胞的分化相关;在鼻咽癌组织中EGFR高表达,阳性率为97.7%;DIZE作用于鼻咽癌细胞后,ACE2及Ang-(1-7)的表达升高,AngⅡ与EGFR的表达降低,并且可抑制鼻咽癌细胞的生长及克隆形成。结论:ACE2在鼻咽癌组织与细胞中低表达,ACE2激动剂DIZE可提高ACE2的水平,并且可抑制鼻咽癌细胞增殖。
- 万仁强刘敏婷翁泽平裴娜娜
- 关键词：血管紧张素转化酶2表皮生长因子受体细胞增殖鼻咽癌
- 鼻内镜手术对鼻窦炎合并鼻息肉患者嗅觉检测评分的影响研究被引量：3
- 2015年
- 目的：研究鼻内镜手术对鼻窦炎合并息肉患者嗅觉检测评分的影响。方法回顾性分析我院2013－01～2014－01间收治的60例鼻窦炎合并鼻息肉患者的资料，根据患者采取的治疗方法分为观察组和对照组，每组各30例患者。对照组患者采用药物治疗患者，观察组进行鼻内镜手术的治疗，观察两组患者的嗅觉检测评分等指标变化情况。结果观察组患者在术后12周各项临床症状均显著优于对照组，差异具有统计学意义，P＜0．05；观察组患者在对酸、香蕉等5种不同气味的嗅觉察觉阈值（ DT）和嗅觉识别阈值（ IT）的比较中，显著优于对照组，差异具有统计学意义，P＜0．05。结论较药物等保守治疗方法，鼻内镜手术治疗鼻窦炎合并鼻息肉患者效果显著，手术后患者嗅觉功能得到显著的改善，预后情况良好。
- 肖平张学辉刘华盛赵向东万仁强
- 关键词：鼻内镜手术鼻窦炎鼻息肉
- lncRNA HOTAIR对鼻咽癌细胞CNE-1迁移和侵袭能力的影响
- 万仁强
- 组织细胞性坏死性淋巴结炎—附2例报告及文献复习被引量：3
- 2014年
- 目的结合文献探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床特征。方法报道2例组织细胞性坏死性淋巴结炎病例,并就本病的临床生物学特征、病因病理、诊断与鉴别诊断、治疗及预后进行分析。结果组织细胞性坏死性淋巴结炎是一种以细胞凋亡为病理特征的非特异性临床表现的淋巴系疾病。以区域性淋巴结肿大为主,易误诊。结论病理学诊断是唯一可靠依据。糖皮质激素治疗可见显著效果并缩短病程,抗生素和抗结核药物治疗无效。本病为自限性疾病,自然病程数周或数月,多数预后良好。
- 张学辉万仁强肖平刘华盛
- 关键词：淋巴结炎组织细胞坏死
- EB病毒核抗原1对鼻咽癌细胞增殖及细胞周期的影响被引量：4
- 2011年
- 目的研究EB病毒核抗原1（Epstein—Barr virus nuclear antigen1，EBNAI）对人鼻咽癌细胞增殖及细胞周期的影响。方法构建特异性的短发夹RNA（short hairpin RNA，shRNA）EBNA1慢病毒干扰载体，包装慢病毒后感染过表达EBNA1的鼻咽癌细胞C666－EBNA1（简写为CE）。应用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）和细胞计数法检测细胞增殖状态，流式细胞术、荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测细胞周期及相关调控因子变化。结果成功构建含shRNA EBNA1的重组慢病毒，其感染可显著下调CE细胞中EBNA1表达。细胞计数和MTF均证明CE—shRNA细胞的增殖能力较CE-对照组显著下降（P值均〈0．05）。细胞周期提示干扰EBNAl后cE细胞G0．G1期比例由（62．43±6．62）％升高到（89．66±0．64）％，两者比较差异有统计学意义（t=-7．091，P=0．002），S期比例由（34．93±7．36）％下降为（7．824-2．44）％，两者比较差异有统计学意义（t=6．095，P=0．004），G2-M期无明显变化（t=0．090，P=0．933）。抑制EBNA1后，c—myc、CDK4、CDK6、pRb的mRNA水平分别下调65．60％、34．06％、41．05％、55．29％。蛋白免疫印迹法证实抑制EBNA1后4种蛋白的表达亦下凋。结论沉默EBNA1基因可抑制鼻咽癌细胞增殖，其机制之一可能是通过影响c—myc、CDK4、CDK6、pRb等基因的表达使鼻咽癌细胞阻滞于G0-G1期。
- 万仁强李湘平王路鲁娟罗花南李刚刘雄张宝
- 关键词：鼻咽肿瘤细胞增殖细胞周期
- 丹酚酸B抑制人鼻咽癌细胞生长的体外试验研究被引量：3
- 2011年
- 【目的】研究丹酚酸B(Sal B)对体外培养的人低分化鼻咽癌细胞株C666-1生长的抑制作用及可能的机制。【方法】采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Sal B对C666-1细胞的半数抑制剂量(IC50),以IC50浓度的Sal B处理C666-1细胞48 h后,采用Hoechst 33258进行凋亡染色,荧光显微镜下计数凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞周期,观察Sal B对C666-1细胞周期及凋亡的影响。【结果】经Sal B处理24、48、72 h后,C666-1细胞生长受到抑制,以48 h最为显著,IC50为(80±6.8)μg/mL;流式细胞仪检测结果显示Sal B可使C666-1细胞G1期显著延长(P<0.001),凋亡染色计数显示Sal B可诱导C666-1细胞凋亡(P<0.001)。【结论】Sal B体外抑制人鼻咽癌细胞C666-1生长的作用与其能使C666-1细胞G1期显著延长,促进细胞凋亡有关。
- 刘雄唐纯志王路林少雄万仁强陈静
