黄兰青
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：中国科学院上海生命科学研究院生物化学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 点突变p53肽诱导肽特异性CTL的研究被引量：3
- 1999年
- 目的探索点突变ｐ５３肽诱导细胞免疫应答的可能性，为其作为肽疫苗用于肿瘤免疫治疗提供实验依据。方法人工合成小鼠点突变ｐ５３肽Ｐ１３２Ｆ（ＬＮＫＬＦＦＱＬ，１３２Ｃｙｓ→Ｐｈｅ突变），与不完全弗氏佐剂（ＩＦＡ）或ＲＩＢＩ佐剂（ＲＡＳ）混合，皮下免疫Ｃ５７ＢＬ／６小鼠，分离脾细胞体外用肽再刺激，诱导细胞毒Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ），并以５１Ｃｒ释放法检测其杀伤活性。结果Ｐ１３２Ｆ肽加上ＩＦＡ或ＲＡＳ免疫小鼠，均能诱导肽特异性ＣＤ８＋ＣＴＬ；低剂量重组白细胞介素２（ｒＩＬ－２）能增强肽免疫效果。结论所用突变的ｐ５３蛋白具有免疫原性。
- 黄兰青罗利群李默漪崔大敷张友会
- 关键词：T淋巴细胞细胞毒性免疫疗法
- 肿瘤免疫治疗的新策略——肿瘤肽疫苗被引量：9
- 1996年
- 肿瘤抗原诱导杀伤性T细胞(CTL)抗瘤免疫效应的第一步,是抗原在胞浆内被降解成短肽,与MHE Ⅰ类分子结合,共同表达于细胞表面,为T细胞所识别。与MHC Ⅰ类分子结合的短肽(抗原肽)需符合特定的MHC Ⅰ类限制性基模。人工合成与特定MHC Ⅰ类基模匹配的肿瘤抗原肽,作为肽疫苗用于肿瘤免疫治疗是一新的肿瘤治疗策略。本文综述了该领域初期研究结果及存在的一些问题。
- 黄兰青张友会
- 关键词：肿瘤免疫疗法肽疫苗疫苗
- 转导B7-1基因消除IFN-γ对黑色素瘤转移潜力的增强作用被引量：1
- 1998年
- γ干扰素(IFN-γ)可通过增加MHCⅠ类分子或其它机制增强多种肿瘤的转移能力,而将T细胞共刺激分子B7基因导入肿瘤细胞能增强机体免疫系统对肿瘤的攻击。本文以Lipofectamine转染法将小鼠B7-1(mB7-1)基因导入B16黑色素瘤低转移株,导入空载体(只含neo基因)的B16细胞作对照。亲本B16细胞和基因转导细胞(B16-B7-1和B16-neo)经100U/ml IFN-γ预处理36小时后进行实验性肺转移试验,同时流式细胞分析细胞表面MHCⅠ类和Ⅱ类分子的表达。结果发现,IFN-γ预处理明显增强B16和B16-neo细胞的肺转移能力,而经IFN-γ预处理的B16-B7-1细胞转移能力并不增强,其实验性肺转移结节数与未经处理的对照组无差别。流式细胞分析显示IFN-γ预处理使B16、B16-neo和B16-B7-1三种细胞的MHCⅠ类(H-2K^b和H-2D^b)分子均明显增高,但IFN-γ增加B16-B7-1细胞MHCⅡ类分子I-A^b表达程度显著高于其它两种细胞。结果表明,转导B7-1基因可降低IFN-γ诱导的B16细胞转移能力,MHCⅡ类分子表达增高可能在其中起一定作用。
- 黄兰青罗利群张友会
- 关键词：B16黑色素瘤共刺激分子B7-1
- 点突变p53抗原肽的预测及其与MHCⅠ类分子的结合被引量：1
- 1997年
- 目的从肿瘤抗原的全长氨基酸序列中预测肿瘤抗原肽，据此指导肿瘤肽疫苗的设计和制备。方法采用基序（ｃｏｎｓｅｎｓｕｓｍｏｔｉｆ）预测法，经计算机ＰＥＰＭＯＴＩＦ软件预测含点突变的小鼠ｐ５３蛋白肽，并建立一个计分系统来估测预测肽与ＭＨＣⅠ类分子结合的可能性，进一步通过ＭＨＣⅠ类分子－肽结合试验和ＭＨＣⅠ类分子－肽结合稳定性试验检测它们与ＭＨＣⅠ类分子的结合力和亲和力。结果预测了３条肽，其中ｍｐ５３Ｐ１３２Ｆ（ＬＮＫＬＦＦＱＬ）能与Ｈ－２Ｋｂ结合而不与Ｈ－２Ｄｂ结合；ｍｐ５３Ｐ２４６Ｓ（ＭＧＧＭＮＲＳＰＩＬ）和ｍｐ５３Ｐ２７０Ｃ（ＧＲＤＳＦＥＶＣＶ）既不与Ｈ－２Ｋｂ结合也不与Ｈ－２Ｄｂ结合。肽与ＭＨＣⅠ类分子之间的结合与用计分系统计算的肽积分高低有关，即高分值的肽能与相应的ＭＨＣⅠ类分子结合。结论计算机ＰＥＰＭＯＴＩＦ软件配合肽计分是简便有效的ＭＨＣⅠ类分子结合肽预测法。
- 黄兰青罗利群李默漪李默漪张友会
- 关键词：点突变P53蛋白肿瘤免疫疗法
