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新型萘酰亚胺类衍生物8c诱导结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP凋亡作用研究被引量：1: 2015年; 背景与目的:细胞凋亡受阻是肿瘤细胞产生耐药的重要因素,从细胞凋亡的研究入手,将为肿瘤的治疗和耐药性的逆转开辟新的途径。本研究观察一种新型萘酰亚胺类衍生物8c对结肠癌HCT116/L-OHP耐药细胞的作用,探讨诱导HCT116/L-OHP耐药细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8法检测8c对HCT116/L-OHP细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术观察8c对HCT116/L-OHP细胞凋亡的影响;采用实时定量PCR(realtime PCR)检测p53 m RNA、Bax m RNA及Bcl-2 m RNA水平变化;蛋白[质]印迹法(Western blot)检测p-p53、Bax、Bcl-2及细胞色素c(Cyt-c)的蛋白表达水平。结果:8c抑制HCT116/L-OHP细胞增殖的半数抑制浓度(IC50=8.16μmol/L)低于阳性对照氨奈菲特(IC50=28.37μmol/L);药物作用后,8c诱导耐药细胞产生凋亡,凋亡通路中p53(Ser15)磷酸化水平上升,但p53 m RNA水平不受影响;Bax蛋白水平及m RNA水平明显上升,Bcl-2蛋白及m RNA水平下降,使得Bax/Bcl-2比例增加,同时8c又引起细胞色素c的释放。结论:8c通过磷酸化p53 Ser-15位点激活p53,随即激活细胞凋亡通路相关蛋白的表达,这可能是8c抑制结肠癌HCT116/L-OHP耐药细胞增殖的重要机制之一。8c具有良好的抗肿瘤及抗耐药潜力和开发应用前景。; 王子元殷佩浩许建华季青倪振华孙健马艳春; 关键词：结肠癌凋亡

青藤碱对人结肠癌细胞株SW480增殖和细胞周期的影响被引量：7: 2014年; 目的研究青藤碱对人结肠癌SW480细胞增殖和细胞周期的影响。方法用不同浓度的青藤碱处理体外培养的人结肠癌SW480细胞24、48、72h后,采用CCK法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞术检测细胞的细胞周期分布,并用光镜和透射电镜观察SW480细胞的形态学变化。结果青藤碱在体外可抑制SW480细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性。干预48h后,中、低浓度的青藤碱(8mmol/L、4mmol/L)可诱导SW480细胞G1期细胞比例增加,而高浓度的SIN(16mmol/L、10mmol/L)可诱导G1期、G2期细胞比例增加。光镜与电镜下均见凋亡细胞增多。结论青藤碱在体外能抑制人结肠癌SW480细胞增殖和诱导该细胞系的凋亡,其机制可能与其阻滞细胞周期进程有关。; 杨海波施展马艳春倪振华赵成根高家治; 关键词：青藤碱抗肿瘤细胞周期细胞凋亡

VEGF_(165)的载体构建、表达及其生物学活性被引量：1: 2007年; 目的:构建血管内皮生长因子(VEGF)165原核表达载体,在大肠杆菌中表达,获得重组VEGF165,并通过细胞和鸡胚尿囊膜试验鉴定其生物学活性。方法:本实验室保存的T-VEGF165质粒,经BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切,将其克隆至原核表达载体pET28a(+)中,获得含人VEGF165全序列基因的表达载体pET28a(+)-VEGF165,将其转化至大肠杆菌BL21(DE3),用IPTG诱导表达,对表达产物进行纯化,获得VEGF165蛋白。通过体外促进HUVEC细胞增殖及鸡胚尿囊膜血管增生实验鉴定其生物学活性。结果:成功构建了VEGF165蛋白的原核表达载体,表达纯化了VEGF165蛋白,经过细胞增殖试验及鸡胚尿囊膜血管增生实验,证明该蛋白具有良好的促进血管内皮细胞增殖的生物学活性。结论:成功地获得了人VEGF重组蛋白,并证实了该蛋白具有促进血管内皮细胞增殖活性。; 陈小波黄锡全张隆马艳春孙健季青康向东; 关键词：血管内皮细胞生长因子鸡胚尿囊膜血管内皮细胞

帕瑞昔布对人结肠癌SW1116细胞裸鼠移植瘤生长的影响及安全性观察: 2015年; 目的观察帕瑞昔布对人结肠癌SW1116细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及安全性。方法建立人结肠癌SW1116细胞裸鼠皮下移植瘤模型。将24只BALB/C裸鼠随机分为对照组、帕瑞昔布组和5-Fu组。记录各组裸鼠的体重和瘤体积变化,用药30 d后取瘤及脾脏,计算脾脏指数、抑瘤率,检测血清ALT和BUN,并用透射电镜观察瘤组织的形态学变化。结果帕瑞昔布组未见明显的药物相关毒副反应。帕瑞昔布能抑制SW11 16细胞裸鼠皮下移植瘤的生长。在干预前18 d,帕瑞昔布组的肿瘤抑制率逐渐增加,但随着药物干预时间的延长,抑制率却逐渐降低。结论裸鼠体内短期应用帕瑞昔布（15~18 d）是安全的,并能抑制SW1116细胞皮下移植瘤的生长。; 杨海波马艳春赵成根王建东高家治施展; 关键词：帕瑞昔布裸鼠皮下移植瘤安全性

肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β在结膜松弛症发病中的炎性机制及意义被引量：4: 2017年; 背景结膜松弛症（CCh）是年龄相关性眼表疾病，研究发现CCh患者结膜组织及泪液中炎性细胞因子表达升高，推测炎性细胞因子可能参与CCh的发病，但其作用机制尚未完全阐明。研究还发现CCh患者结膜组织中基质金属蛋白酶（MMPs）的表达上调，而炎性因子与MMPs在CCh发病中是否有关联尚不清楚。目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）对CCh患者结膜成纤维细胞中MMP-1、MMP-3及TNF-α刺激产生的肿瘤坏死因子刺激基因6（TSG-6）和穿透素3（PTX3）表达的影响。方法采用组织块培养法分别对CCh和白内障患者手术中采集的结膜组织进行培养，将培养的2种结膜成纤维组织各分为3个组，分别用含20ng／ml的PBS、TNF-α或IL-1B的细胞全培养基培养细胞4h，分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测细胞中MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3 mRNA及其蛋白的表达。结果倒置显微镜下可见第2代细胞的形态和大小一致，为长梭形，呈放射状排列，细胞核呈卵圆形，细胞突起相互交联。CCh组和白内障组间用PBS、TNF-α和IL-1β干预后细胞中MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3mRNA相对表达量的总体比较差异均有统计学意义（MMP-1 mRNA：F分组=2．611，P=0．116；F干预=161．564，P=0．000；MMP-3 mRNA：F分组=5．201，P=0．029；F干预=211．021，P=0．000；TSG-6 mRNA：F分组=47．209，P=0．000；F干预=119．340，P=0．000；PTX3 mRNA：F分组=40．512，P=0．000；F干预=93．935，P=0．000）。与白内障组PBS干预后比较，CCh组PBS干预后MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3 mRNA的相对表达量均明显升高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；与CCh组PBS干预后比较，CCh组TNF-α和IL-1β干预后细胞中MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3 mRNA的相对表达量明显升高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；与白内障组PBS干预后比较，白内障组TNF-α和IL-1β干预后细胞中MMP-1; 柯梅青张兴儒周桂贞马艳春李青松项敏泓; 关键词：结膜松弛症炎性细胞因子基质金属蛋白酶

抗人甲状腺球蛋白人源化单克隆抗体的制备被引量：1: 2009年; 目的获得抗人甲状腺球蛋白(hTg)人源化单克隆抗体。方法从分泌抗人甲状腺球蛋白的杂交瘤细胞株hTg-60中提取总RNA,逆转录-酶链聚合反应(RT-PCR)扩增出鼠源性单克隆抗体hTg-60的VH及VL基因,经基因测序分析,设计出人源化抗体的基因引物,获得抗Tg单克隆抗体人源化VH及VL基因并将其克隆入真核表达载体,转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO),表达人源化抗hTg抗体。结果成功获得了6株能稳定分泌抗hTg人源化抗体的细胞株。结论为进一步获得人源化的hTg抗体及临床应用奠定了基础。; 康向东马艳春张隆吴蓉华蕾; 关键词：甲状腺球蛋白人源化抗体单克隆抗体

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马艳春

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