韩瑞超
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
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- 不同氧浓度下Notch1-4受体亚型在肺腺癌细胞A549中的表达与机制被引量：1
- 2019年
- 目的探讨不同氧浓度下Notch1-4受体亚型在肺腺癌细胞A549中的表达及其机制。方法分别在正常氧浓度和低氧条件下培养肺腺癌A549细胞,采用Western blotting及RT-PCR方法分别检测Notch1-4、HIF-1α蛋白和mRNA表达。结果 Notch1-4受体各亚型在A549细胞中均有表达,Notch1蛋白在低氧浓度较正常氧浓度下表达偏高,差异有统计学意义(P <0. 05)。Notch2、3和4蛋白在不同氧浓度下表达比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。Notch1-4受体各亚型在A549细胞中均有表达,Notch1 mRNA在低氧浓度较正常氧浓度表达偏高(P <0. 05),Notch2、3和4 mRNA不同氧浓度下表达比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。HIF-1αmRNA及蛋白在1%O2及21%O2环境下在A549细胞中均有表达,且在低氧浓度较正常氧浓度下表达偏高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论低氧条件下,Notch1和HIF-1α在A549细胞中高表达,HIF-1α可能通过调节Notch1参与肺腺癌增殖。
- 曹睿杰韩瑞超周敏董志武钟杉肖春海
- 关键词：NOTCH信号通路HIF-1Α肺腺癌
- 自发性气胸的病因学研究进展被引量：7
- 2012年
- 自发性气胸是临床常见病，某些情况下可危及生命。尽管其治疗已经取得了不小进步，但发病机制复杂，病因尚未完全阐明，且复发率高。对其病因学近年研究进展加以概括，可能有助于加深对该病的理解。
- 韩瑞超周敏郭雪君
- 关键词：病因学自发性气胸
- γ分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对肺腺癌细胞A549增殖的影响被引量：7
- 2012年
- 目的观察γ分泌酶抑制剂MW167阻断Notch信号对肺腺癌细胞A549增殖的影响。方法正常氧条件下培养肺腺癌细胞A549,通过Western blotting及RT-PCR方法检测Notch受体各亚型的表达。在正常氧条件下,不同浓度(5、10、20μmol/L)MW167处理肺腺癌细胞A549(加药组),48 h后采用Western blotting方法检测Notch1蛋白表达的变化,采用RT-PCR方法检测Notch信号通路下游基因HES1mRNA表达的变化,应用MTT法检测MW167对细胞增殖的影响;每个浓度设二甲基亚砜对照组。结果 Notch1～4各亚型在A549细胞均有表达。5、10、20μmol/L MW167处理肺腺癌A549细胞48 h后,各加药组与对照组相比,Notch1蛋白表达升高(P<0.05),而HES1 mRNA表达下降(P<0.05),随MW167浓度升高,对HES1 mRNA表达的抑制率逐渐升高(r=0.927,P<0.01)。MTT法检测结果显示各加药组吸光度高于对照组(P<0.05),且随MW167浓度升高,细胞增殖率相应升高(r=0.904,P<0.01)。结论在正常氧条件下,MW167可阻断Notch信号通路,对A549细胞起促增殖作用;Notch1信号通路可能在A549细胞中起一定抑癌作用。
- 周敏范志文韩瑞超
- 关键词：NOTCH信号肺腺癌
- siRNA分别阻断Notch各亚型对哮喘模型小鼠肺T细胞分化的影响被引量：1
- 2022年
- 目的研究以小干扰RNA(siRNA)阻断Notch1、Notch2、Notch3和Notch4各亚型对支气管哮喘(哮喘)模型小鼠肺T细胞分化的影响,比较Notch各亚型在肺T细胞分化中的不同作用,探讨Notch信号通路与哮喘发病的关系。方法本研究为实验研究。制作哮喘小鼠模型,从肺组织中分离T细胞。在培养过程中分别采用特异siRNA片段阻断Notch1、Notch2、Notch3和Notch4,经小鼠CD3和CD28单克隆抗体活化T细胞,采用逆转录-聚合酶链反应方法检测活化肺T细胞的Notch1、Notch2、Notch3和Notch4的mRNA及Notch下游基因多毛和分裂增强子1 mRNA的表达,酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清中白细胞介素4(IL-4)、IL-5及干扰素γ(IFN-γ)水平。结果各特异性siRNA分别成功阻断了Notch1、Notch2、Notch3和Notch4。Notch1和Notch2被阻断后活化肺T细胞产生了同向效应,培养上清中IL-4、IL-5的量较对照组降低(P值均<0.05),而IFN-γ的表达较对照组升高(P<0.05);Notch3和Notch4被阻断后IL-4、IL-5及IFN-γ的量较对照组差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论不同的Notch亚型在哮喘的发病中有不同的作用,Notch1和Notch2可能起主要促进作用,siRNA阻断Notch1和Notch2可能成为哮喘基因治疗的新通路。
- 徐丽徐康乔范志文韩瑞超周敏沈美珠
- 关键词：哮喘NOTCH小干扰RNAHES1
- 低氧条件下RNA干扰阻断Notch3通路对人肺腺癌A549细胞增殖的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察低氧条件下RNA干扰阻断Notch3对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法低氧条件下(1%O2)培养人肺腺癌A549细胞,以Notch3 siRNA转染A549细胞(Notch3 siRNA组),RT-PCR和Western blotting法分别检测A549细胞内Notch3及其信号通路下游基因HES1 mRNA和蛋白表达,MTT法检测转染24、48、72 h A549细胞的细胞活力;另设阴性对照组和空白对照组。结果 Notch3 siRNA转染A549细胞后,Notch3、HES1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05);Notch3 siRNA转染后时间依赖性抑制A549细胞生长,Notch3 siRNA组转染48、72 h细胞活力与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低氧条件下Notch3 siRNA转染人肺腺癌A549细胞可有效抑制Notch3及其下游靶基因HES1的表达,并抑制A549细胞生长。
- 韩瑞超范志文周敏
- 关键词：NOTCH3肺腺癌RNA干扰低氧
