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间歇性低氧大鼠氧化应激状态与胰岛素抵抗的相关实验研究及吡格列酮干预作用: 2014年; 目的:探讨吡格列酮对间歇性低氧大鼠氧化应激与胰岛素抵抗的干预作用。方法:建立OSAHS模型,将SD雄性大鼠36只随机分为常氧对照组、模型组、吡格列酮干预组,每组12只。干预组给予吡格列酮10ml·kg-1·d-1灌胃,模型、对照组均予等量生理盐水灌胃。于实验8周终点处死大鼠,硫代巴比妥酸法、酶联免疫吸附法、比色法、蛋白免疫印迹等方法观察各组大鼠血清TNF-α、MDA、GSH-Px、HOMA-IR及胰腺组织NF-κB蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型、干预组大鼠血清TNF-α、MDA、FBG、FINS、HOMA-IR及胰腺组织NF-κB蛋白表达均升高,GSH-Px水平降低(P<0.05);与模型组比较,干预组血清TNF-α、MDA、FBG、FINS、HOMA-IR及胰腺组织NF-κB蛋白表达均降低,GSH-Px水平升高(P<0.05)。结论:吡格列酮可通过抑制NF-κB核转位降低慢性间歇行低氧氧化应激水平,改善胰岛素抵抗状态。; 陈静周燕蔡珊珊薛欣欣; 关键词：慢性间歇性低氧阻塞性睡眠呼吸暂停综合征氧化应激胰岛素抵抗吡格列酮

模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠血压及血管重构变化的实验研究: 目的:模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠模型,研究OSAS继发高血压血管重构的病理形态改变. 方法:①将32只SD雄性大鼠按随机列表法分为:慢性间歇低氧组(CIH),实验过程中置于低压氧舱中行间歇低氧...; 陈静夏鹏程周燕栾晓田; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征血压病理形态; 文献传递

模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠血压及血管重构变化的实验研究被引量：1: 2015年; 目的:模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠模型,研究OSAS继发高血压血管重构的病理形态改变。方法:1将32只SD雄性大鼠按随机列表法分为慢性间歇低氧组(CIH组)与常氧对照组(NC组),CIH组实验过程中置于低压氧舱中行间歇低氧模式,NC组置于同样规格氧舱中常氧对照。每两周监测尾动脉血压一次,于低氧时程6、12周末对腹主动脉进行HE染色、Masson染色观察其病理形态学改变,采用免疫组织化学检测腹主动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)及纤维粘连蛋白(FN)的表达分析腹主动脉增殖及纤维化,PCR检测ECM标志物转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA。结果:与NC组比较,CIH组血压逐渐升高(P<0.01);腹主动脉管腔存在重构相关的病理形态学变化,PCNA、FN及TGF-β1mRNA表达均增加,α-SMA表达降低(均P<0.05)。结论:OSAS大鼠模型存在血压升高及腹主动脉血管重构的病理变化,这将为今后研究OSAS继发高血压的病理生理机制提供更坚实的理论基础。; 陈静周燕夏鹏程栾晓田高一萍; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征血管重构腹主动脉

SP600125逆转OSAS继发高血压模型大鼠腹主动脉重构的研究: 目的:探讨JNK信号通路抑制剂SP600125逆转OSAS继发高血压大鼠腹主动脉重构的作用。方法:SD大鼠随机分为(n=6):①OSAS组(A组),②OSAS+SP600125干预组(B组),③常氧对照组(C...; 陈静夏鹏程周燕; 关键词：高血压; 文献传递

毗格列酮对慢性间歇性低氧大鼠胰腺组织氧化应激的干预作用: 目的研究吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠胰腺组织氧化应激的干预作用.方法建立慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型,将SD雄性大鼠48只随机分为常氧对照(NC)组、CIH模型组、吡格列酮(Pio)干预组,每组16只.CIH及Pi...; 周燕陈静蔡珊珊薛欣欣

慢性间歇性低氧对大鼠胰岛β细胞功能的影响及利拉鲁肽对胰岛β细胞的保护作用被引量：4: 2018年; 目的观察慢性间歇性低氧对大鼠胰岛β细胞功能的影响,探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对胰岛β细胞的保护作用。方法 36只SD雄性大鼠随机分为常氧对照组12只,间歇性低氧组24只。造模第8周结束后,两组大鼠均进行胰岛β细胞原代提取,常氧对照组随机分为常氧组和高糖刺激组;间歇性低氧组随机分为模型组、利拉鲁肽(10、50、100 nmol/L)干预组。ELISA法检测各组大鼠胰岛β细胞上清中8-异前列腺素(8-ISO)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平;流式细胞仪检测各组胰岛β细胞凋亡率; Western-blot法检测胰岛β细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达。结果与正常对照组比较,模型组和高糖刺激组大鼠胰岛β细胞上清液中8-ISO水平升高,而GSH-Px在模型组及高糖刺激组低于正常对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);同时,模型组及高糖刺激组胰岛β细胞凋亡率升高,Caspase-3在胰岛β细胞表达上调,差异有统计学意义(P <0. 05),但高糖刺激组较模型组差异更明显。与模型组比较,利拉鲁肽干预后胰岛β细胞上清液中8-ISO水平降低,而GSH-Px升高,差异有统计学意义(P <0. 05);药物干预后Caspase-3蛋白表达低于模型组,且高浓度组较中低浓度组变化更明显。结论间歇性低氧导致的氧化应激可能是睡眠呼吸暂停综合征胰岛功能损伤的重要机制,GLP-1类似物利拉鲁肽通过对氧化物质的调节,从而减轻胰岛β细胞凋亡,保护胰岛β细胞。; 周燕薛欣欣于健高一萍陈静汤宇飞; 关键词：利拉鲁肽胰岛Β细胞凋亡

α-SMA和PCNA在OSAS继发高血压模型大鼠血管中的表达被引量：3: 2015年; 目的:比较α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核蛋白(PCNA)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)继发高血压大鼠模型腹主动脉及肾动脉中的表达情况。方法:36只SD大鼠随机分为对照组、模型组,模型组每日8 h使之处于间歇低氧环境内。全程每周监测鼠尾动脉血压,低氧时程12周时处死大鼠,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10及hs-CRP的水平,免疫组化法检测腹主动脉及肾动脉α-SMA和PCNA的阳性表达水平。结果:模型组大鼠血压于低氧4周时升高明显,在低氧12周时血压最高达到186 mm Hg,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);TNF-α、IL-6、IL-10及hs-CRP水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,腹主动脉α-SMA表达降低(P<0.05),PCNA表达升高(P<0.05);肾动脉中α-SMA和PCNA表达升高(P<0.05)。结论:OSAS模型大鼠存在血压升高,α-SMA和PCNA在腹主动脉及肾动脉中的表达不同,说明OSAS继发性血压升高在不同血管中的重构表现不同,其分子机制不同。; 陈静周燕夏鹏程高一萍; 关键词：肾动脉 Α-SMA PCNA

应用医用冰袋建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动物模型及其CT研究被引量：3: 2015年; 目的研究在中国香猪咽腭部注射医用冰袋内容物建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)动物模型的方法、模型上气道软组织形态学和病理生理的变化。方法将12只雌性中国香猪随机分为模型组、对照组,模型组行咽腭部注射医用冰袋内凝胶状物,对照组咽腭部注射等量生理盐水。注射后4周用多导睡眠仪监测动物的平均每小时呼吸暂停次数(AI)、低通气次数(HI)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度(Sa O2);行上气道CT扫描;术后12周取咽部组织行病理学检查。结果 1上气道CT扫描示:模型组的软腭区、舌骨区测得气道最小截面积分别为:(50.44±1.23)mm2、(21.23±3.10)mm2;前后径分别为:(8.95±0.29)mm、(3.71±0.49)mm;左右径分别为:(6.57±0.82)mm、(7.00±1.35)mm,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);2模型组AHI、最低Sa O2分别为(23.00±1.41)%、(75.69±0.58)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);3病理组织学显示:注射物周围包膜完整,没有引起组织损伤和坏死。结论咽腭部注射医用冰袋内凝胶状物可以成功建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型,具有可靠、稳定和安全的特点。可应用于OSAHS的发病机制、病理生理改变和并发症等方面的研究。; 王雪梅周燕汤凤莲陈静; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型

吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠氧化应激水平及胰岛功能的干预作用被引量：4: 2015年; 目的研究吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠氧化应激水平及胰岛功能的干预作用。方法建立慢性间歇低氧大鼠模型,将SD雄性大鼠48只随机分为常氧对照组、慢性间歇低氧模型组、吡格列酮干预组,每组16只。慢性间歇低氧及吡格列酮组均循环给予氮气和氧气,常氧对照组组给予常氧对照。吡格列酮组给予吡格列酮10 mg·kg-1·d-1灌胃,慢性间歇低氧、常氧对照组组均予等量生理盐水灌胃。分别于实验4、8周末处死大鼠,观察各组大鼠血清肿瘤坏死因子α、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、8-异前列腺素、超氧化物歧化酶、胰岛β细胞功能指数及胰腺组织核转录因子mRNA的表达情况。结果与常氧对照组组比较,慢性间歇低氧组大鼠血清肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均升高,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数均降低(P<0.05或P<0.01),且慢性间歇低氧8周组比4周组变化更明显(P<0.05或P<0.01),吡格列酮4组肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均升高,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数均降低(P<0.05),吡格列酮8周组差异无统计学意义(P>0.05);与慢性间歇低氧组比较,吡格列酮组血清肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均降低,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数升高(P<0.05或P<0.01),且吡格列酮8周组比4周组变化更明显(P<0.05或P<0.01)。结论慢性间歇低氧可导致大鼠氧化应激及胰岛β细胞功能降低,吡格列酮能通过抑制核转录因子核转位降低氧化应激水平,改善慢性间歇低氧状态下胰岛功能,且呈现一定的时间依赖性。; 周燕陈静高一萍蔡珊珊薛欣欣; 关键词：慢性间歇性低氧氧化应激胰岛功能吡格列酮核转录因子

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陈静

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