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郭静

作品数：25 被引量：161H指数：8
供职机构：河北联合大学更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 10篇细胞
  • 8篇关节
  • 8篇关节炎
  • 6篇蛋白
  • 5篇心肌
  • 4篇性关节炎
  • 4篇金属蛋白酶
  • 4篇骨关节
  • 4篇骨关节炎
  • 4篇骨性
  • 4篇骨性关节
  • 4篇骨性关节炎
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇原位
  • 3篇原位杂交
  • 3篇金属蛋白
  • 3篇坏死
  • 3篇基质
  • 3篇基质干细胞
  • 3篇基质金属

机构

  • 17篇河北联合大学
  • 7篇华北煤炭医学...
  • 7篇河北联合大学...
  • 2篇沈阳药科大学
  • 2篇中国医科大学
  • 1篇华北煤炭医学...

作者

  • 24篇郭静
  • 12篇李琪佳
  • 9篇张文丽
  • 7篇王志强
  • 4篇李倩
  • 4篇勾向博
  • 3篇张娜
  • 3篇甘洪全
  • 3篇秦丽娟
  • 3篇郑桓
  • 3篇习瑾昆
  • 2篇王瑞敏
  • 2篇耿福
  • 2篇王银环
  • 2篇薛一雪
  • 2篇孙娜
  • 2篇谷艳婷
  • 2篇张田
  • 2篇朱莹
  • 2篇贺永贵

传媒

  • 4篇中国煤炭工业...
  • 2篇华北煤炭医学...
  • 2篇第二军医大学...
  • 2篇吉林大学学报...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国修复重建...
  • 1篇分析仪器
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇河北联合大学...
  • 1篇第八次华北五...

年份

  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 5篇2013
  • 3篇2012
  • 5篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2006
共 25 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
白藜芦醇对H9c2心肌细胞抗氧化应激损伤的内质网应激机制研究被引量：13
2015年
目的:研究白藜芦醇(resveratrol)对H9c2心肌细胞抗氧化应激损伤的"内质网-线粒体对话"保护作用并探讨其可能的机制。方法:培养H9c2心肌细胞建立氧化应激模型,随机分为4组:正常组(对照组)、模型组(H2O2组)、白藜芦醇+H2O2组、白藜芦醇组。Western blot测定H2O2对内质网应激(ERS)特征性分子伴侣,即葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP 94)的表达;观察白藜芦醇对氧化应激所致GRP 78、GRP 94、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响;共聚焦显微镜观察白藜芦醇对氧化应激所致线粒体通透性转移孔(m PTP)开放的影响;电镜观察白藜芦醇对氧化应激所致心肌细胞超微结构的影响。结果:与正常组相比,H2O2(600μmol·L-1)引起H9c2心肌细胞氧化损伤并使GRP 78,GRP 94表达明显增加;白藜芦醇(10μmol·L-1)明显抑制氧化应激所致GRP 78,GRP 94的表达及GSK-3β磷酸化水平。与正常组相比,模型组TMRE荧光强度明显减少,白藜芦醇明显抑制氧化应激所致TMRE荧光强度的减少(即线粒体膜电位减少、m PTP开放)。白藜芦醇明显减少氧化应激所致心肌细胞线粒体、内质网超微结构的损伤。结论:白藜芦醇对氧化应激所致H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,该作用可能与抑制ERS使GSK-3β失活,进而阻止m PTP开放有关。
沈志嘉郑桓费硕贺翼飞李璐郭静习瑾昆
关键词：白藜芦醇细胞损伤内质网应激糖原合成酶激酶-3Β
骨关节炎患者关节软骨及滑膜中MMP-9、IL-6的表达被引量：31
2011年
目的探讨骨关节炎中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、白介素6(IL-6)mRNA和蛋白的表达。方法采用免疫组织化学技术检测60例骨关节炎病例(OA组)及20例正常对照关节软骨及滑膜MMP-9、IL-6蛋白的表达水平;采用原位分子杂交技术检测30例OA及10例正常对照关节软骨及滑膜MMP-9、IL-6 mRNA的表达水平。结果 MMP-9 mRNA和蛋白在OA组阳性表达的积分光密度(IOD)值均高于正常对照组[(8.38±2.29)vs(3.52±1.36),P<0.01;(9.18±3.58)vs(3.83±1.48),P<0.01],OA中二者的表达正相关性(r=0.924,P<0.01);IL-6 mRNA和蛋白在OA组阳性表达的IOD值均高于正常对照组[(8.74±3.62)vs(5.91±1.53),P<0.01;(8.96±3.57)vs(6.87±1.43),P<0.01],OA中二者的表达亦正相关(r=0.917,P<0.01);MMP-9 mRNA、IL-6 mRNA及相应蛋白在OA中的表达均正相关(原位杂交r=0.426,P<0.05;免疫组化r=0.444,P<0.01)。结论 MMP-9、IL-6在OA关节软骨与滑膜中呈高表达,二者对OA的发生发展可能起促进作用。
郭静闫冰李琪佳甘洪全王志强
关键词：骨关节炎基质金属蛋白酶9白介素6原位杂交
成骨细胞及血管内皮细胞复合同种异体颗粒骨治疗大鼠股骨头坏死被引量：3
2011年
目的探讨骨髓基质干细胞(bone marrow stromal stem cells,BMSCs)来源的大鼠同种异体成骨细胞(osteo-blast,OB)及血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)与同种异体颗粒骨复合后治疗大鼠创伤性股骨头坏死(osteo-necrosis of the femoral head,ONFH)的可能性。方法 36只6月龄SD大鼠,分为模型组、同种骨组及OB+VEC+同种骨组(n=12)。同时取4周龄SD大鼠BMSCs体外分离培养,取第3代细胞复合同种颗粒骨;制备大鼠创伤性股骨头坏死动物模型(圆韧带离断法)并分别在术后1、2、4、6周处死动物并取材。扫描电镜观察两种细胞在支架上的生长情况;免疫细胞化学技术检测诱导后血管内皮细胞CD34、CD31的表达;碱性磷酸酶(ALP)染色及Ⅰ型胶原免疫细胞化学染色鉴定成骨细胞;5-溴脱氧尿嘧啶(5-bromo-2-deoxy Uridine,BrdU)体外标记成骨细胞及内皮细胞,动物体内示踪两种细胞动力学。光镜观察病理形态改变;通过骨形态计量学参数计算新骨生成量,包括骨小梁面积百分率(percent trabecular area,%Tb.Ar)、骨小梁厚度(trabecular bone thickness,Tb.Th)、骨小梁数量(trabecular bone number,Tb.N)、骨小梁分离度(trabecular bone separation degree,Tb.Sp)。结果 BMSCs诱导来源的成骨细胞其ALP染色及Ⅰ型胶原免疫组化染色均呈阳性反应;血管内皮细胞表达了其标志物CD31、CD34。两种细胞与同种骨有良好的组织细胞相容性,细胞在其表面及壁内平铺、伸展、生长状态良好。OB+VEC+同种骨组新骨生成量均多于模型组及同种骨组,各项新骨形成参数均高于模型组及同种骨组(P<0.01)。结论 OB+VEC+同种骨支架材料在治疗实验性大鼠ONFH中其促成骨能力优于单纯同种异体颗粒骨。
李琪佳郭静甘洪全宋会平白俊清王志强
关键词：骨髓基质干细胞成骨细胞血管内皮细胞同种异体骨股骨头坏死
糖原合成酶激酶3β在白藜芦醇诱导的大鼠心肌线粒体保护中的作用及其机制被引量：16
2012年
目的探讨白藜芦醇是否通过抑制糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）的活性进而阻止线粒体通透性转移孔（mPTP）的开放来发挥心脏保护作用，及其可能的信号转导机制。方法常规培养大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞株，实验随机分为对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇＋PKG抑制剂（KT5823）组和KT5823组。激光扫描共聚焦显微镜成像法测定细胞线粒体膜电位（Aattm）的变化及细胞内一氧化氮（NO）的含量。SABC法检测白藜芦醇对H9c2细胞GSK．3βser9位点磷酸化的影响。Westernblot法检测磷酸化GSK-3β、血管扩张刺激磷蛋白（VASP）的表达水平。结果共聚焦显微镜测定Aattm结果显示，白藜芦醇组[减少到（81．9±1．1）％]能够抑制△ψm的减少，与对照组[减少到（38．6±1．9）％]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。白藜芦醇＋KT5823组AaYm[减少到（41．8±1．2）％]明显低于白藜芦醇组（P〈0．05）。Westernblot结果显示白藜芦醇组的磷酸化GSK．3β及VASP蛋白表达水平[分别为（160．6±3．6）％和（157．9±1．3）％]明显高于对照组（P〈0．01）。白藜芦醇＋KT5823组的磷酸化GSK．3β及VASP蛋白表达水平[分别为（91．6±5．6）％和（98．0±0．5）％]明显低于白藜芦醇组（P〈0．01）。KT5823组与对照组比较差异无统计学意义。SABC结果进一步显示，白藜芦醇组GSK-3βSer9位点的磷酸化水平明显高于对照组（P〈0．01）。共聚焦显微镜测定细胞内NO的结果显示，白藜芦醇组DAF-FM的绿色荧光强度与对照组比较差异无统计学意义[分别为（71．2±5．3）％和（77．0±5．4）％]。结论白藜芦醇通过cGMP／PKG信号通路抑制GSK-3β活性，进而阻止mPTP的开放来保护心脏。NO可能未参与白藜芦醇的线粒体保护作用。
贺永贵孙玉洁谢宇曦郑桓张义东郭静习瑾昆
关键词：心肌线粒体糖原合成酶激酶3白藜芦醇
骨关节炎患者膝关节软骨和滑膜中p38MAPK、NF-κB的表达及其意义被引量：13
2013年
①目的探讨骨关节炎(Osteoarthritis,OA)中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达及其意义。②方法采用免疫组织化学技术检测60例OA患者及20例正常对照组膝关节软骨与滑膜中磷酸化p38(P-p38)、NF-κB p65的表达,并进行相关性分析。③结果 P-p38、NF-κBp65蛋白在实验组阳性表达的积分光密度(IOD)值均显著高于正常对照组(P<0.01),实验组P-p38及NF-κB p65蛋白表达成正相关(r=0.426,P<0.01)。④结论 p38MAPK及NF-κB信号转导通路在OA关节软骨和滑膜细胞中被激活,P-p38的高表达可能促进了NF-κB的表达,二者对OA的发生发展起重要作用。
郭静勾向博张文丽李琪佳王志强
关键词：骨关节炎P38丝裂原活化蛋白激酶核转录因子-ΚB
富血小板血浆与血小板裂解液对大鼠骨髓间充质干细胞增殖影响的比较被引量：3
2013年
目的通过对比分析富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)与血小板裂解液(platelet lysate,PL)对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)生长增殖、细胞周期的作用,探讨二者对大鼠BMSCs生长增殖的影响。方法取20只4周龄SD大鼠,采用全骨髓分离培养法扩增传代BMSCs,并采用流式细胞仪鉴定;另取30只12周龄SD大鼠心内采血,梯度离心法获得PRP,采用3次离心结合反复冻融法制备PL。取生长状态良好的第3代BMSCs进行实验,根据培养基成分不同将实验分为7组,普通完全培养基组(A组)、1%PRP条件培养基组(B组)、1%PL条件培养基组(C组)、5%PRP条件培养基组(D组)、5%PL条件培养基组(E组)、10%PRP条件培养基组(F组)及10%PL条件培养基组(G组)。MTT检测BMSCs增殖情况;免疫荧光检测BMSCs中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况;流式细胞仪检测BMSCs细胞周期的变化;蛋白质印迹检测CyclinD1和p27Kip1蛋白表达。结果培养24、48、72h时,1%、5%、10%PRP与1%、5%、10%PL条件培养基组均可以促进BMSCs的增殖,并具有时间、剂量依赖性(P<0.05);相同浓度的PRP与PL对BMSCs增殖作用的差异均无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光检测显示,PRP与PL均可以促进PCNA蛋白表达(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.01)。流式细胞仪检测显示,不同浓度PRP及PL条件培养基组与普通完全培养基组比较,G0/G1期细胞比例逐渐减少,S、G2/M期细胞比例逐渐增多,增殖指数(PI)升高,差异具有统计学意义(P<0.05),并呈剂量依赖性(P<0.05);然而,相同浓度的PRP及PL对BMSCs细胞周期的影响相似,差异均无统计学意义(P>0.05)。蛋白质印迹检测结果显示,5%PRP与5%PL能促进CyclinD1表达上调和p27Kip1表达下调。结论不同浓度PRP与PL能够通过上调CyclinD1以及抑制p27Kip1蛋白的表达,加快体外培养的大鼠BMSCs的细胞周期进程,促进BMSCs增殖,并呈现显著的时间、剂量依赖性;BMSCs增殖过�
郭静勾向博张文丽李琪佳王志强
关键词：骨髓间充质干细胞富血小板血浆血小板裂解液细胞周期
激光共聚焦显微镜技术对急性脑缺血神经细胞的检测分析
本实验通过制备急性脑缺血的大鼠模型,应用CLSM观察判断了脑皮质神经元细胞凋亡及坏死,并进行了定性定量分析，结果表明，急性脑缺血呈现一种迟发性神经元凋亡现象;在缺血后各时相较对照组均有凋亡细胞，随时间的延长逐渐增多，24...
张文丽郭静李倩朱莹
关键词：急性脑缺血神经元细胞
文献传递
膝骨关节炎患者中IL-18、VEGF和NF-κB的表达及意义被引量：16
2013年
目的:探讨IL-18、VEGF和NF-κB在膝骨关节炎(OA)关节软骨与滑膜组织中的表达及相关性。方法:自愿捐赠的60例OA及20例正常关节软骨与滑膜标本,免疫组化检测IL-18、VEGF及NF-κB p65蛋白表达,原位杂交检测IL-18及VEGF mRNA表达;并进行相关性分析。结果:OA组IL-18、VEGF mRNA和蛋白以及NF-κB p65蛋白表达均高于正常对照组(P<0.01)。OA组IL-18蛋白与NF-κB p65蛋白表达成正相关(P<0.01),OA组NF-κB p65蛋白分别与VEGF mRNA及蛋白表达成正相关(P<0.01),OA组IL-18、VEGF两者mRNA与蛋白的表达均成正相关(P<0.01)。结论:OA关节软骨与滑膜组织中IL-18的高表达可能促进了NF-κB的表达,同时NF-κB信号通路的激活可能上调了VEGF的基因表达,从而共同加速OA的发生发展。
郭静张娜秦丽娟李琪佳王志强
关键词：骨关节炎IL-18VEGFNF-ΚB
缓激肽开放血肿瘤屏障的作用及其与TNF-α、MAPK以及NF-κB的关系研究被引量：3
2012年
目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对屏障上脑微血管内皮细胞(BMEC)内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)mRNA的转录水平(RT-PCR技术)、NF-κB含量(免疫组织化学技术)及血瘤屏障通透性(伊文思蓝法)的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外血瘤屏障模型上occluding表达的影响。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰后减少。C6CM作用于体外血瘤屏障后,脑微血管内皮细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量减少,且均于第120 min时达最低水平后开始增加。与此同时,体外血瘤屏障紧密连接蛋白occluding的表达水平也呈相同的变化趋势。结论缓激肽可诱发C6细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可能是通过减少BMEC的MAPK mR-NA转录水平和NF-κB的含量而导致血瘤屏障上occluding的表达减少,进而引起血瘤屏障开放的。
秦丽娟薛一雪谷艳婷张田孙娜张伟张志勇张文丽郭静
关键词：缓激肽紧密连接蛋白血瘤屏障MAPKNF-ΚB
脂质体介导骨保护素基因转染大鼠骨髓基质干细胞及其表达
2011年
背景:基因修饰骨组织工程种子细胞,可提高对骨缺损的修复能力。目的:构建含有骨保护素的真核表达载体并检测转染骨髓基质干细胞后的表达。方法:取4周龄SD大鼠胫骨和股骨行骨髓基质干细胞的分离和培养,分为载体组、空载体组、对照组。空载体组转染plRES2-EGFP载体,载体组转染plRES2-EGFP-OPG。结果与结论:转染后激光扫描共聚焦显微镜观察可见骨髓基质干细胞内绿色荧光蛋白表达;RT-PCR检测结果可见质粒载体组在1200bp有明显条带,空载体组及对照组未见表达;免疫细胞化学检测骨髓基质干细胞内骨保护素蛋白呈阳性;MTT法检测各组细胞增殖活力无明显改变(P>0.05)。证实应用plRES2-EGFP-骨保护素质粒转染大鼠骨髓基质干细胞,可获得外源性骨保护素的基因及蛋白表达。
赵济华李琪佳郭静王志强
关键词：脂质体骨髓基质干细胞骨保护素基因转染
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