郝莹
- 作品数:10 被引量:42H指数:4
- 供职机构:同济医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 应用流式细胞术对胃癌及癌前病变中p53蛋白表达的研究被引量:4
- 1997年
- 方法:应用流式细胞术对胃癌及癌前病变中p53蛋白表达水平进行定量分析。结果:正常胃粘膜中p53蛋白表达水平(FI值)为0.587±0.075,浅表胃炎为0.871±0.020,肠化为1.043±0.072,不典型增生为1.194±0.065(轻度0.986±0.069,中度1.147±0.091,重度1.486±0.095),胃癌为1.851±0.096。正常胃粘膜与浅表胃炎无统计学差异,肠化及不典型增生p53蛋白表达水平显著高于浅表胃炎及正常粘膜(P<0.025,P<0.01),胃癌显著高于肠化及不典型增生(P<0.001,P<0.001)。在不典型增生中,重度与胃癌p53蛋白表达水平较接近(P>0.05),但与中度却有极显著差异(P<0.001)。各病变中p53蛋白表达阳性数随病变程度的加重而增高。结论:DNA倍体分析表明胃癌、不典型增生病变中异倍体明显增多,且异倍体病变细胞增殖活性增高,p53蛋白阳性表达率增高。
- 郝莹张锦坤易粹琼
- 关键词:胃肿瘤病理学流式细胞术癌前病变
- ras基因突变与胃癌及癌前病变被引量:2
- 1997年
- ras基因突变与胃癌及癌前病变郝莹张锦坤崔建涛易粹琼吕有勇我们采用分子生物学技术对ras基因(H-ras,k-ras,N-ras)在胃癌及癌前病变中的突变规律进行了探讨,以了解中国人胃癌发生发展过程中,ras基因突变的作用。一、对象和方法1.材料:3...
- 郝莹张锦坤崔建涛崔建涛易粹琼
- 关键词:胃肿瘤癌前病变RAS基因突变
- 胰腺癌的诊断与分子生物学研究进展
- 1996年
- 近些年胰腺癌的发病率在国内外均有明显增高,由胰腺癌引起的死亡人数也在上升。据统计,八十年代胰腺癌的发病率是三十年代的两倍。1994年美国有27000个胰腺癌新病例,较以前上升了三倍,并占肿瘤死亡的第四位,仅次于肺癌、结直肠癌及乳腺癌,与前列腺癌相仿。
- 郝莹易粹琼
- 关键词:胰腺癌分子生物学肿瘤
- p53基因突变及p53、APC基因缺失与胃癌关系的研究
- 1996年
- 为明确p53基因突变、缺失,APC基因缺失在胃癌发病机制中的作用,应用PCR-SSCP方法对抑癌基因p53第4、5、6、7、8外显子、第6内含子在87例胃癌及癌前病变中的突变规律以及PCR-RFLP方法对p53基因第4外显子、第6内含子、APC基因在25对胃癌及癌旁组织中的杂合缺失规律进行了探讨。结果发现,p53突变率在肠化、不典型增生、胃癌分别为37.5% (3/8),42.1%(8/19),53.3%(16/30)。正常组织、浅表胃炎未发现p53突变。肠化、不典型增生、胃癌与正常对照组、浅表胃炎组相比均存在显著差异(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。在肠化、不典型增生病变中未发现Exon8的突变,而在胃癌组Exon8的突变为4例(4/30),提示Exon8的突变主要发生在晚期。在各病变组未发现Exon4、Intron6的突变。对Exon4、Intron6、APC基因的杂合缺失研究表明,25对胃癌标本中有19对Exon4杂合子,杂合率为76.0%,9对有杂合缺失,LOH为47.4%,23对Intron6杂合子,杂合率为92.0%,其中2对为杂合缺失,LOH为8.7%。
- 郝莹张锦坤易粹琼钱伟
- 关键词:基因P53基因APC胃癌癌前病变
- 胃癌癌旁组织中幽门螺杆菌感染及基因改变被引量:9
- 1997年
- 应用PCR、PCR/RFLP对胃癌及癌旁组织中Hp感染进行了检测,并应用PCR/RFLP、PCR/SSCP、PCR-DNA测序探讨了Hp感染与ras基因、p53基因变化的关系。研究结果发现:24例胃癌组织Hp阳性12例(12/24,50%),24例癌旁组织Hp阳性11例(11/24,48.5%),两者无显著差异,胃癌组基因改变者17例(17/24,70.83%),其中Hp阳性12例(12/17,70.59%),7例无基因改变者未发现Hp感染。癌旁组基因改变者1例,其中Hp为阴性。24对胃癌p53Exon4的杂合缺失率为47.37%(9/19)。p53Exon5、6、7、8突变在癌组织中有11例(11/24;45.8%),癌旁组仅一例,发生H-ras12位点突变者7例(7/24,29.17%),癌旁组则无突变。胃癌基因改变与Hp+相关性比较发现,Hp感染与基因改变关系密切(P<0.01)。各种基因改变中以p53改变似与Hp感染关系更紧密(r=0.5P<0.05)。结果表明,ras基因及p53基因的协同作用在胃癌的致病机理中显示出重要作用。在癌变过程中,可能Hp的感染是基因改变进而促进组织恶变的促动因素之一。
- 郝莹张锦坤易粹琼
- 关键词:胃肿瘤幽门螺杆菌RAS基因P53基因
- p53基因突变及p53,APC基因缺失与胃癌关系的研究被引量:10
- 1996年
- 为明确p53基因突变,缺失,APC基因缺失在胃癌发病机制中的作用,应用PCR-SSCP方法对抑癌基因p53第4,5,6,7,8外显子,第6内含子在87例胃癌及癌前病变中的突变规律以及PCR-RFLP方法对p53基因第4外显子,第6内含子,APC基因在25对胃癌及癌旁组织的杂合缺失规律进行了探讨,结果发同,p53突变率在肠化,不典型增生,胃癌分别为37.5%(3/8),42.1%(8/19),53.
- 郝莹张锦坤
- 关键词:APC基因P53基因基因突变
- 肿瘤转移机理的认识过程及启示
- 1996年
- 肿瘤转移机理的认识过程及启示同济医科大学附属协和医院消化科,武汉430022郝莹肿瘤转移是肿瘤患者死亡的主要原因。揭示肿瘤转移机理是认识、医治肿瘤的重要任务。由于实验手段与认识能力的限制,人类对肿瘤转移机理的认识,经历了一个漫长而艰苦的历程,经历了一...
- 郝莹
- 关键词:肿瘤肿瘤转移
- Ras基因突变与胃癌及癌前病变关系探讨被引量:1
- 1996年
- 本文应用PCR/RFLP、PCR/SSCP、PCR-DNA测序的方法对ras基因(H-ras,K-ras,N-ras)在胃癌及癌前病变中的突变规律进行了探讨。结果发现:H-ras 12位点的突变率在肠化、不典型增生、早癌(粘膜内癌)、进展期胃癌分别为16.7%(6/36)、31.2%(15/48),50.0%(5/10)、32.2%(20/62)。在正常对照组、浅表胃炎组SSCP法及测序均未发现H-ras基因突变。同时对H-ras 61位点、K-ras 12位点,N-ras 12位点的检测表明,在胃癌及癌前病变中未发现突变。对H-ras 12位点的突变进行测序证实,所有突变均为G→T突变,甘氨酸转变为缬氨酸。肠化、不典型增生、早癌及进展期胃癌中H-ras 12位点突变与浅表胃炎组、正常对照组相比存在显著性差异(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01)。肠化、不典型增生、早癌、进展期胃癌各组间无显著差异。研究结果表明:ras基因家族中H-ras 12位点的突变是胃癌变过程中的早期事件,在胃癌的致癌机理中可能具有重要作用。对ras基因突变规律的研究为胃癌的早期诊断、预防治疗提供了依据。
- 郝莹张锦坤吕有勇
- 关键词:突变胃肿瘤
- 应用多种方法检测胃癌演变过程中ras基因的突变被引量:18
- 1997年
- 为了解胃癌演变过程中相关基因ras的变化,应用聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多肽性分析法(RFLP)、单链构象多肽性分析法(PCR-SSCP)、PCR-DNA测序的方法对中国人胃癌及癌前病变中的ras基因家族(H-ras、K-ras、N-ras)变化规律进行了探讨。结果发现:H-ras12位点的突变率在肠化、不典型增生、进展期胃癌分别为16.7%(6/36)、31.2%(15/48)、34.7%(25/72)。在正常对照组、浅表性胃炎组均未发现H-ras基因突变。在胃癌及癌前病变中未发现H-ras61位点、K-ras12位点、N-ras12位点的突变。测序证实H-ras12位点的突变均为G→T改变,GGG→GTC突变。肠化、不典型增生、胃癌各组间无显著差异,但与浅表性胃炎组、正常对照组相比存在显著性差异(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。研究结果表明:ras基因家族中H-ras12位点的突变可能是胃癌变过程中的早期事件,在胃癌的致癌机制中可能具有重要作用,可能与中国人胃癌高发有关。几种检测方法中以测序为标准,RFLP法检出率不高,核素SSCP敏感性高,coldSSCP简便易行,适于临床推广?
- 郝莹张锦坤吕有勇吕有勇
- 关键词:胃癌基因突变RAS基因胃肠肿瘤碱基序列
- 食管腺癌与鳞癌中H-ras12位点突变与P53Exon4杂合缺失探讨被引量:1
- 1998年
- 应用PCR/RFLP、PCR/SSCP方法对22例食管癌及癌旁组织(8例腺癌、14例鳞癌)H-ras12位点突变、P53Exon4杂合缺失规律进行了探讨。结果发现,22例食管癌组织中发生H-ras12位点突变6例(6/22、27.2%)、P53Exon4杂合缺失5例(5/22、22.7%),与癌旁组织比有显著差异(P<0.01)。8例腺癌与14例鳞癌中两种基因变化无差异。两种基因改变在食管癌标本中散在分布,无标本同时具有两种基因变化。H-ras改变与P53缺失相比无明显优势表现,反之亦然。研究表明,二种基因的改变可能在食管癌的的致病过程中起协同作用,也可能受不同致病因子影响而有不同表现。H-ras基因突变、P53基因杂合缺失可能是食管癌癌变机理之一。
- 易粹琼郝莹
- 关键词:腺癌食管肿瘤鳞癌杂合缺失