郑琦
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿德福韦酯抗病毒治疗病毒免疫学及与疗效的关系
- 研究背景和目的：
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的疗效受由宿主免疫、病毒、肝脏微环境三个方面影响。核苷（酸）类似物（NA）通过抑制病毒合成来清除控制病毒，抑制病毒载量在低拷贝水平，但不能彻底清除病毒，仅有部分患者实现HBe...
- 郑琦
- 关键词：阿德福韦酯抗病毒治疗乙型肝炎疗效评价
- 文献传递
- 原发性高血压患者清晨血压升高的机制
- 目的:本研究旨在探讨原发性高血压患者清晨血压升高的影响因素,研究清晨血压升高对高血压靶器官的损害及其对清晨高发心血管事件的可能机制.结论:①近1/3的原发性高血压患者存在清晨血压升高的现象.②清晨血压升高的患者存在交感神...
- 郑琦
- 关键词：清晨血压血浆儿茶酚胺交感神经系统左心室肥厚肾素-血管紧张素系统血压昼夜节律
- 文献传递
- 核苷(酸)类似物抗病毒治疗的病毒免疫动力学及其对疗效的影响
- 研究目的：
1.动态观察阿德福韦酯治疗HBeAg阳性的慢性乙型病毒性肝炎患者,伴随病毒下降的过程,外周血特异性(HBV特异性CD4+T细胞功能)和非特异性免疫细胞(Treg细胞以及NK细胞受体NKG2D表达)的改变...
- 郑琦
- 关键词：慢性乙型病毒性肝炎阿德福韦酯核苷类似物抗病毒治疗
- 文献传递
- 基于血清学指标的联合模型诊断代偿期肝硬化轻微型肝性脑病的价值被引量：3
- 2023年
- 目的探讨血清学指标对代偿期肝硬化轻微型肝性脑病(MHE)的诊断价值,构建基于血清学指标的联合模型并评估其对MHE的诊断价值。方法前瞻性、多中心研究。选取2021年10月至2022年8月来自我国15个省(自治区、直辖市)的23家医院就诊的代偿期肝硬化患者263例。收集患者临床资料及实验室检查结果,并计算终末期肝病模型(MELD)评分。使用基线血氨测量值/正常参考值上限(AMM-ULN)集中校正各中心血氨测量结果,以我国《肝硬化肝性脑病诊疗指南》标准,数字连接试验-A、数字符号试验均异常作为诊断MHE的标准。基于R语言caret包将患者随机(7∶3)分为训练集(n=185)和验证集(n=78)。通过Logistic回归构建诊断MHE的联合模型;受试者工作特征曲线下面积(AUC)、Hosmer-Lemeshow拟合优度检验及校准曲线图评估诊断性能,并用Bootstrap法(n=200)进行内部验证;Delong检验比较AUC之间的差异。结果训练集中,MHE占37.8%(70/185),MHE组AMM-ULN、白蛋白、血小板、碱性磷酸酶、国际标准化比值、终末期肝病模型评分以及教育年限与无MHE组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,AMM-ULN(OR=1.78,95%CI 1.05~3.14,P=0.038)和MELD评分(OR=1.11,95%CI 1.04~1.20,P=0.002)是MHE的独立危险因素,AUC分别为0.663和0.625。联合AMM-ULN、MELD评分和教育年限的联合模型诊断MHE的AUC为0.755,特异度和敏感度分别为85.2%和55.7%。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验表明模型具有较好的校准度(P=0.733),联合模型内部验证AUC为0.752。Delong检验显示联合模型诊断效能优于单独使用血氨(P=0.020)和MELD评分(P=0.003)。验证集中,联合模型诊断MHE的AUC为0.794,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示有较好的校准度(P=0.841)。结论基于AMM-ULN、MELD评分和教育年限的联合模型可提高对MHE的诊断价值。
- 刘尚豪祖红梅黄燕郭小青向慧玲党彤李晓燕严兆兰李雅静刘菲孙佳宋瑞欣闫俊卿叶青王晶孟宪梅王海英江振宇黄磊孟繁平张国王文娟杨少奇呼圣娟阮继刚雷创汪清海田宏玲郑琦李异玲王宁宁崔会鹏王滟萌瞿章书袁敏刘益军陈颖夏玉香刘娅媛刘莹曲素萱陶弘石瑞春杨小婷金丹苏丹杨永峰叶伟刘娜唐荣瑜张权刘琴邹高亮李子月赵彩彦赵倩张清格高华方孟涛李婕吴卫华王健杨传龙吕卉刘川王福生福军亮祁小龙
- 关键词：肝性脑病肝硬化血氨终末期肝病模型评分
- 大鼠肝纤维化与microRNA-181a调控肝星状细胞自噬的关系被引量：4
- 2021年
- 目的:观察四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化(HF)大鼠肝脏结构的改变、肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、微小RNA-181a(microRNA-181a)、自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ/-Ⅰ和beclin-1水平及胶原沉积的变化,以及microRNA-181a对TGF-β1诱导大鼠肝星状细胞(HSCs)自噬的作用,探讨microRNA-181a调控HSCs活化及HF的可能机制。方法:(1)40只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照(control)组和CCl4诱导HF模型2周(W2)、4周(W4)、6周(W6)及8周(W8)组,每组8只。control组给予皮下注射橄榄油3 mL/kg;W2、W4、W6及W8组给予皮下注射40%CCl4(4∶6混合橄榄油)3 mL/kg,每周2次,分别连续作用2、4、6及8周;Masson染色评估大鼠HF改变;ELISA法检测大鼠血清及肝组织中TGF-β1的水平;RT-qPCR检测肝组织中microRNA-181a的表达;Western blot检测肝组织中LC3-Ⅱ/-Ⅰ、beclin-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)的蛋白水平;(2)microRNA-181a inhibitor转染大鼠HSC-T6细胞,或采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理细胞后,以TGF-β1诱导细胞自噬,RT-qPCR和Western blot分别检测HSC-T6细胞中microRNA-181a的表达及LC3-Ⅱ/-Ⅰ、beclin-1、α-SMA、Col Ⅰ和ColⅢ的蛋白水平。结果:(1)大鼠肝组织中TGF-β1和micro RNA-181a表达、自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ/-Ⅰ比值和beclin-1水平均随HF程度加重而呈上升趋势,microRNA-181a表达水平与细胞自噬呈正相关(P<0.01);(2)体外TGF-β1诱导HSC-T6细胞自噬及活化时伴有microRNA-181a表达显著上调;转染microRNA-181a inhibitor后HSC-T6细胞中microRNA-181a表达显著下降,细胞自噬及活化受到显著抑制(P<0.01),这一结果与3-MA作用相似。结论:CCl4呈时间依赖性地促进大鼠HF,上调肝组织microRNA-181a表达及自噬水平;降低HSC-T6细胞microRNA-181a表达可抑制TGF-β1诱导的细胞自噬;大鼠HF与microRNA-181a调控HSCs自噬有关。
- 陈靖郑琦陈薇赖瑞敏朱月永
- 关键词：肝星状细胞自噬肝纤维化转化生长因子Β1
