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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇泡型
  • 2篇前列腺
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇ATP酶
  • 2篇C亚基
  • 1篇人前列腺癌
  • 1篇融合基因
  • 1篇前列腺癌
  • 1篇前列腺肿瘤
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞肺癌
  • 1篇细胞侵袭
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺肿瘤
  • 1篇小细胞
  • 1篇小细胞肺癌
  • 1篇临床病理
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴瘤

机构

  • 3篇北京大学
  • 2篇内蒙古医学院
  • 1篇北京大学第三...
  • 1篇北京科技大学
  • 1篇内蒙古医学院...
  • 1篇首都师范大学

作者

  • 3篇裴斐
  • 3篇由江峰
  • 3篇邹鹏程
  • 2篇徐晓艳
  • 2篇张梦雪
  • 1篇刘北英
  • 1篇钟镐镐
  • 1篇张波
  • 1篇刘岩
  • 1篇梅放
  • 1篇刘鑫
  • 1篇李绪文
  • 1篇王玉湘
  • 1篇王田力
  • 1篇韩翔
  • 1篇王华

传媒

  • 2篇北京大学学报...
  • 1篇临床与实验病...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
液泡型ATP酶C亚基ATP6V0C在人前列腺癌细胞系中的表达及其意义
2013年
目的探讨液泡型ATP酶C亚基ATP6V0C在不同转移潜能人前列腺癌细胞系中的表达及其意义。方法采用半定量RT-PCR、荧光实时定量RT-PCR和Western blot法检测ATP6V0C在人不同转移潜能前列腺癌细胞系PC-3M-1E8、PC-3M(高转移潜能)和PC-3M-2B4、PC-3(低转移潜能)中的表达。结果 ATP6V0C在PC-3M-1E8、PC-3M细胞系中的mRNA及蛋白表达量均明显高于在PC-3M-2B4、PC-3细胞系中的表达,其中,ATP6V0C在PC-3M-1E8中的表达最高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 ATP6V0C在高转移潜能人前列腺癌细胞系中的表达明显高于低转移潜能人前列腺癌细胞系,证明其和肿瘤的转移密切相关,有可能成为判断人前列腺癌侵袭和转移的重要指标及治疗前列腺癌的新靶点。
邹鹏程徐晓艳张梦雪由江峰裴斐
关键词:前列腺肿瘤
95例非小细胞肺癌患者的间变性淋巴瘤激酶融合基因表达情况、临床病理特点及预后被引量:7
2014年
目的:研究非小细胞肺癌患者的间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因的表达情况和临床病理特点。方法:从北京大学第三医院随机选择了有随访资料的95例非小细胞肺癌患者,采用ALK+插入式抗体强化免疫组织化学法(intercalated antibody-enhanced polymer,iAEP)和荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测患者ALK融合基因的表达情况,并分析ALK融合基因阳性患者的临床病理特点、生存期和EGFR/KRAS基因突变情况。结果:采用ALK+iAEP法共筛选出8例ALK阳性病例,其中4例经FISH法证实存在ALK融合基因,检出率为4.2%(4/95),其中2例女性肺癌患者的组织学类型是实体性肺腺癌伴印戒细胞形态,另2例男性肺癌患者是腺鳞癌。4例肺癌患者中3例为非吸烟者,均无EGFR/KRAS基因突变,且均存活,其中有2例患者已存活超过5年。结论:ALK+iAEP法较常规ALK免疫组织化学法能明显提高肺癌患者ALK的检出率,可以作为初筛ALK阳性病例的方法,且阳性细胞的比例较阳性强度更重要。ALK融合基因在非小细胞肺癌患者中的检出率较低(<5%),同时可能提示预后较好。
张梦雪裴斐王田力韩翔由江峰邹鹏程王月琪李绪文刘鑫钟镐镐刘岩王玉湘王华张波
关键词:间变性淋巴瘤激酶基因融合
沉默液泡型ATP酶c亚基ATP6V0C抑制人前列腺癌细胞侵袭的分子机制被引量:2
2017年
目的:采用RNA干涉技术沉默液泡型ATP酶c亚基ATP6V0C的表达,探索ATP6V0C在前列腺癌侵袭中的分子作用机制,并研究其与LASS2/TMSG1的关系。方法与结果:ATP6V0C在高转移潜能人前列腺癌细胞系(PC-3M-1E8和PC-3M)中的表达明显高于低转移潜能人前列腺癌细胞系(PC-3M-2B4和PC-3),选择ATP6V0C表达量最高的PC-3M-1E8细胞进行基因沉默实验,发现ATP6V0C的siRNA转染PC-3M-1E8后,其基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotein-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达量及MMP-2的分泌量均无明显变化,但上清液中MMP-9的活性明显减弱,与空白对照组及阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);干扰组细胞外氢离子浓度及液泡型ATPase的活性明显降低(P<0.05);细胞划痕修复实验及transwell体外侵袭实验结果显示ATP6V0C siRNA干扰组细胞的体外迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.05)。PC-3M-1E8细胞转染ATP6V0C siRNA后,LASS2/TMSG1的表达明显减弱(P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示ATP6V0C蛋白与LASS2/TMSG1共定位于胞浆和胞膜,干扰组共定位信号与对照组相比明显减弱。结论:特异性siRNA沉默ATP6V0C能抑制人前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制与ATP6V0C沉默后抑制V-ATPase的活性,使细胞外氢离子浓度降低,抑制MMP-9的激活,从而影响细胞外基质的降解和重塑有关。靶向siRNA干扰ATP6V0C的表达后,可能通过反馈调节机制抑制LASS2/TMSG1的表达,但其具体分子机制尚待进一步研究。
邹鹏程杨一峰徐晓艳徐晓艳梅放刘北英梅放由江峰
关键词:前列腺癌基因沉默
共1页<1>
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