贾建国
- 作品数：8 被引量：142H指数：3
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- ApoE/STAT4双基因敲除小鼠动脉粥样硬化易感模型的建立及发病机制研究
- 杨向东许莉莉汪若晨谭辉邓隆赵昕贾建国张国平邹云增葛均波
- ApoE/STAT4双基因敲除小鼠动脉粥样硬化易感模型的建立及发病机制研究
- <正>目的:将载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠的高脂血症和信号转导与转录激活因子4敲除(STAT4 KO)小鼠增强的固有免疫反应结合起来,建立基于ApoE/STAT4双基因敲除(ApoE/STAT4 DKO)小鼠...
- 杨向东许莉莉汪若晨谭辉邓隆赵昕贾建国张国平邹云增葛均波
- 文献传递
- 通心络对血管内皮的保护机制被引量：2
- 2010年
- 目的：探讨树突状细胞（DC）在中药方剂通心络（TXL）对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）引起的小鼠内皮细胞损伤过程中的作用. 方法：C57BL/6小鼠随机分为假手术组（Sham组）,血管紧张素Ⅱ组（Ang Ⅱ组）,通心络保护组（Ang Ⅱ＋TXL组）.扫描电镜观察胸主动脉内皮的损伤状况;流式细胞术检测外周血液中单个核细胞CD11c的表达及胫、腓骨骨髓中树突状细胞的前体细胞标志ER-MP58的表达.免疫组织化学法检测胸主动脉壁、心肌间质、肾皮质中S100的表达.结果：电镜显示Ang Ⅱ＋TXL组血管壁上内皮细胞的损伤明显较Ang Ⅱ组减轻,骨髓中ER-MP58及血液中CD11c表达水平明显降低,胸主动脉壁、心肌间质、肾皮质中S100阳性细胞数减少.结论：通心络可通过抑制骨髓中DCs前体细胞的数量,减少DCs在组织、血液中的水平,对血管紧张素Ⅱ导致的小鼠血管内皮损伤发挥保护作用.
- 苏蔚徐丹令张红旗孙爱军贾建国袁凌燕杨琳周京敏邹云增王克强葛均波
- 关键词：通心络树突状细胞内皮细胞
- 经冠状动脉内移植自体骨髓干细胞能定向归巢到梗死心脏并改善心脏局部功能
- 目的建立小型猪心肌梗死动物模型,进行冠状动脉内自体骨髓干细胞移植,试图评价移植的骨髓干细胞归巢情况,以及对心脏功能的影响。方法利用左前降支冠状动脉结扎术制备小型猪心肌梗死模型,2周后抽取动物自体骨髓细胞,梯度密度离心法得...
- 张少衡葛均波钱菊英王齐兵孙爱军史剑慧贾建国王克强
- 文献传递
- 内皮素-1及其受体拮抗剂对血管平滑肌细胞凋亡的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨内皮素 - 1(ET- 1)及其特异性内皮素 A受体 (ETA- R)拮抗剂 (BQ12 3)对脐动脉血管平滑肌细胞(HUSMC)凋亡的影响。方法 组织块培养 HU SMC,传代后分为对照组、ET- 1组、BQ12 3+ET- 1组。流式细胞术测定细胞核 DNA降解规律、凋亡细胞数、及细胞周期中各时相细胞的变化。结果 ET- 1组可见明显 Ap峰 ,凋亡细胞百分比 (13.86 %± 4 .85 % )较对照组 (1.5 8%± 0 .2 3% )显著增加 (P<0 .0 5 )。ET- 1组 HUSMC的 G0 / G1 期细胞百分数 (31.5 6 %± 2 .73% ) ,较对照组 (71.15 %± 1.34% )明显降低 (P <0 .0 1)。 S期细胞百分数 (37.6 5 %±3.0 1% )和 G2 / M期细胞百分数 (30 .78%± 0 .30 % ) ,分别较对照组 (19.10 %± 1.99% )和 (12 .2 1%± 1.86 % )明显升高 (P<0 .0 1)。 BQ12 3+ET- 1组各期细胞百分数与相应对照组比较 ,统计学均无差异 (P>0 .0 5 )。结论 ET- 1促 HU SMC凋亡和增殖的程度不同 ,产生增殖与凋亡的失平衡。BQ12 3可完全抑制 ET- 1的上述作用 。
- 党红波张英民贾建国王克强葛均波
- 关键词：再狭窄内皮素-1受体拮抗剂脐动脉平滑肌细胞凋亡
- 心肌桥对冠状动脉内皮细胞形态和粥样硬化的作用被引量：121
- 2003年
- 目的 观察壁冠状动脉及其近段内皮细胞形态和内皮下组织特征 ,探讨心肌桥导致的血流动力学变化对动脉粥样硬化形成的影响。方法 用肝素 -生理盐水和 4%戊二醛溶液冲洗 4例有心肌桥的新鲜人尸左冠状动脉 ,取壁冠状动脉近段、壁冠状动脉段、壁冠状动脉远段 ,扫描电镜观察其血管内皮细胞和基膜特征。结果 冠状动脉近段内皮细胞多呈扁平状或卵圆形 ,表面粗糙 ,有“虫啄样”缺损 ,细胞容易脱落。壁冠状动脉内皮细胞呈细长梭形 ,表面可有微绒毛和桥样结构 ,壁冠状动脉内皮细胞的形态指数低于其近段和远段的形态指数。结论 壁冠状动脉内皮细胞受到心肌桥压迫导致血流切变力增高产生适应性反应 ,对内皮细胞有保护作用 ,而其近段内皮细胞由于切变力较低容易被损伤 ,成为动脉粥样硬化发生的基础。
- 张国辉葛均波王克强张红旗贾建国
- 关键词：心肌桥冠状动脉内皮细胞形态动脉粥样硬化血流动力学
- 转染乙醛脱氢酶2基因对心肌梗死后心衰小鼠心功能的影响被引量：15
- 2008年
- 目的:观察左心室腔内注射法转染乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因对急性心肌梗死(AMI)后C57/BL6小鼠心功能的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠分3组:(1)对照组(CON,0.1mL0.9%氯化钠);(2)转染带绿色荧光蛋白(BV)的空载体组(blankvector BV,2.0×108pfu.μL-1,0.1mL);(3)转染乙醛脱氢酶2腺病毒载体组(ALDH2,2.0×108pfu.μL-1,0.1mL)。3组小鼠闭合主动脉,左心室分别注射0.9%氯化钠或腺病毒载体,48h后结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死(AMI)模型。4周时分别检测超声心动图,4周处死3组小鼠(n=3)观察ALDH2表达水平,免疫组化检测p53蛋白表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:心脏超声检查显示,术后4周,ALDH2组左室舒张末内径(LVEED)显著低于CON组和BV组,左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)值则显著提高(均P<0.05)。TUNEL法检测结果表明,左室梗死区域AL-DH2组凋亡细胞明显少于CON组(P<0.001)。免疫组化结果显示,ALDH2组中p53核染色阳性细胞数量远远小于CON组(P<0.001)。结论:ALDH2基因的高表达可以有效地抑制急性心肌梗死后心衰小鼠心肌细胞的凋亡,改善心脏功能,此作用可能是通过抑制p53的表达来实现的。
- 俞佳艳孙爱军贾建国徐丹令王克强邹云增葛均波
- 关键词：乙醛脱氢酶2心衰P53
- 组胺缺失加重小鼠下肢缺血损伤后骨骼肌损伤,延缓再生修复的机制研究
- 米尔阿迪力江·阿不都帕塔尔丁素玲张伟伟陈金淼李冰玉贾建国邹云增洪涛葛均波杨向东
