目的：观察白子菜对胰岛素抵抗人肝癌HepG2细胞的胰岛素受体（insulin receptor，InsR），葡萄糖转运蛋白4（glucosetransporter4，GLUT4）mRNA表达和蛋白激酶B（proteinkinaseB，PKB），糖原合成激酶-3／3（glycogensynthasekinase-3β，GSK一3／3）蛋白表达的影响，探讨其干预胰岛素抵抗的分子机制。方法：用胰岛素诱导HepG2细胞使其产生胰岛素抵抗，实验分为空白组，模型组，自子菜水提物（Gynura divaricata hot water extracts，GDE）高、低质量浓度（1．0，0．5g·L^-1）组，白子菜总黄酮（G．divaricataflavonoids，GDF）高、低质量浓度（0．2，0．1g·L^-1）组，白子菜总生物碱（G．divaricata alkaloid，GDA）高、低质量浓度（0．1，0．05g·L^-1）组，二甲双胍（1×10^-3mol·L^-1）组，葡萄糖氧化酶法检测HepG2细胞培养液上清液中葡萄糖的含量，实时荧光定量聚合酶反应（Real-timePCR）检测HepG2细胞InsR，GLUT4mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HepG2细胞PKB，GSK-3β的蛋白表达。结果：与模型组比较，1．0，0．5g·L。GDE组上清液葡萄糖含量极显著降低（P〈0．01），0．2g·L^-1GDF组上清液葡萄糖含量显著降低（P〈0．05）；GDE，GDF组InsR，GLUT4的mRNA表达显著增加（P〈0．05）；GDE组PKB的蛋白表达显著增加（P〈0．05），GSK-3β的蛋白表达显著降低（P〈0．05），GDF组PKB的蛋白表达极显著增加（P〈0．01），GSK-3β的蛋白表达极显著降低（P〈0．01）。结论：白子菜可改善胰岛素抵抗HepG2细胞对葡萄糖的摄取，其机制可能与上调胰岛素抵抗HepG2细胞InsR，GLUT4mRNA表达和PKB的蛋白表达及降低GSK-3β的蛋白表达相关。
目的:基于网络药理学方法探讨过敏煎治疗过敏性哮喘的分子作用机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)数据库,筛选过敏煎的活性成分;利用Drugbank、人类基因数据库(GeneCards)、在线孟德尔人类遗传数据库(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)预测相关靶点;采用Cytoscape 3.2.1软件构建过敏煎-活性成分-靶基因-疾病的中药调控网络;通过DAVID数据库进行京都基因(gene ontology,GO)和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析;通过Cytoscape 3.7.1绘图。结果:筛选得到过敏煎共141个活性成分,疾病靶点134个,通路164条。结论:过敏煎治疗过敏性哮喘具有多成分-多靶点-多途径的作用特点。
