范丽萍
- 作品数：44 被引量：117H指数：7
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金漳州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 检出96例血型不规则抗体的临床分析被引量：1
- 2010年
- 目的:对福建医科大学附属协和医院备血、输血患者的血型不规则抗体检出情况进行回顾性总结。方法:应用盐水法、微柱抗人球蛋白法、凝聚胺法对我院2006年以来备、输血患者的血液学标本进行抗体筛查。结果:共鉴定确认血型不规则抗体96例分别是:抗D16例,抗E33例,抗cE4例,抗EMur3例,抗C1例,抗e2例,抗G1例,抗M22例,抗P12例,抗MP11例,抗Lea-a5例,抗Lea-b2例,抗Jka2例,抗体性质待定2例。结论:检出不规则抗体的频率与国内数据相比在高频率抗体上无差异,但低频率抗体不一致。产生抗体的患者以女性居多。微柱抗人球蛋白法在几种方法学中敏感性高,有利于低频率抗体检出。
- 曾丰黄豪博魏世金范丽萍徐映兰黄清华林海艳林秋燕黄惠炆
- 关键词：血型不规则抗体输血反应
- 结外NK/T细胞淋巴瘤组织中MCL-1和microRNA-29a的表达被引量：3
- 2013年
- 本研究旨在探讨结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)组织中MCL-1和microRNA-29a(miR-29a)的表达水平及其相关性。采用免疫组织化学Maxvision法和实时荧光定量PCR法分别检测20例ENKTCL和10例增生性淋巴结炎组织中MCL-1蛋白和miR-29a表达水平并进行分析与比较。结果表明:ENKTCL组MCL-1表达显著高于增生性淋巴结炎组,但MCL-1过表达与患者的年龄、性别、Ann Arbor分期、国际预后指数评分无关。相关性分析显示:ENKTCL组织中miR-29a表达与MCL-1表达呈显著负相关(r=-0.59,P=0.016)。结论:miR-29a可能通过靶向调控MCL-1基因表达参与了ENKTCL的发生发展。
- 黄豪博战榕吴顺泉徐珍珍范丽萍
- 关键词：T细胞淋巴瘤MCL-1
- 雷公藤内酯醇逆转人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因甲基化的实验研究被引量：8
- 2008年
- 目的:以p16基因存在异常甲基化的恶性淋巴瘤细胞CA46为研究对象,探究雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对P16这一细胞周期调控中的重要基因的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:①运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法等检测triptolide对CA46细胞株增殖的影响。②巢式甲基特异性PCR检测triptolide对CA46细胞p16基因甲基化模式的影响。③半定量RT-PCR检测经triptolide作用后CA46细胞p16基因mRNA的表达。结果:Triptolide对CA46细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性,48小时IC50为28.8ng/ml;triptolide可逆转P16基因的高甲基化;triptolide能够诱导CA46细胞p16基因mRNA的表达,具剂量依赖性。结论:小剂量triptolide可明显抑制CA46细胞的增殖,其可能机制为通过诱导CA46细胞中异常甲基化的p16基因去甲基化,使p16基因恢复表达,从而对细胞周期起负调控作用。
- 吴雪梅沈建箴喻爱芳范丽萍付海英沈松菲吴淡森
- 关键词：甲基化P16雷公藤内酯醇恶性淋巴瘤CA46
- 重视人类遗传学信息在血液系统肿瘤治疗中的应用被引量：1
- 2006年
- 迄今,遗传学在医学上的应用已从限于增进对病因和发病机制的了解为主而转向诊断、治疗和预防方面。对遗传病的诊断也从过去主要依靠细胞遗传学方法和生化检查发展到DNA。随着DNA诊断技术的进步,其应用已扩展到几乎所有的医学专业。医学遗传学的对象也从发病率很低的染色体病和单基因病发展到常见的多因素遗传病,如糖尿病、高血压、哮喘以及和对心血管病的易患性等方面。近几年来利用遗传学检测技术在血液系统肿瘤的诊断分型、治疗选择、随访监测、预后估计以及发病机制的探讨都有了很大的进展。沈建箴等撰写的专论“重视人类遗传学信息在血液系统肿瘤治疗中的应用”在血液系统疾病中染色体核型改变具有独特的诊断意义,且更有助亚型的鉴别。分子遗传学特征的检测对于疾病的发生发展及预后发挥着重要作用。最近发现在许多肿瘤中p16启动子甲基化是p16基因沉默的主要机制,特别是恶性淋巴瘤和白血病,在研究霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤的肿瘤组织时都发现了高度甲基化的p16基因。利用基因芯片进行肿瘤研究已成为一热点,芯片对癌基因中产生的突变的检测的确定,抑癌基因的缺乏和变异,癌细胞的耐药基因等进行了大量的研究。
- 沈建箴范丽萍
- 关键词：血液系统疾病人类遗传学肿瘤治疗血液系统肿瘤诊断分型预后估计
- 中国福建地区类孟买血型个体Fut1基因突变研究被引量：4
- 2010年
- 本研究旨在探讨中国福建地区类孟买血型的分子机制。采用血清学方法鉴定研究对象为类孟买血型,采用PCR扩增研究对象的α1,2岩藻糖基转移酶(FUT1)基因编码区序列,并将PCR产物经TA后进行测序,分析fut1基因编码区序列,以证实类孟买血型的发生机制。结果表明,PCR扩增产物电泳分析证实成功扩增fut1基因编码区序列;克隆后测序分析发现本例先证者2条染色体上fut1基因均为第547-552位AG两碱基缺失(CAGAGAG→CAGAG),导致阅读框架发生移码,提前形成终止密码。结论:本例类孟买血型个体fut1基因为h1h1型纯合突变。
- 黄豪博范丽萍魏世金曾丰林海艳战榕
- 关键词：类孟买血型FUT1基因
- 类孟买AB_m^h血型患者输注O_m^h型血液1例报道被引量：1
- 2008年
- 张铭华曾丰魏世金范丽萍
- 关键词：输血血型抗原
- 治疗前血浆纤维蛋白原水平在弥漫大B细胞淋巴瘤患者预后判断中的价值被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨治疗前血浆纤维蛋白原(Fib)水平在初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后判断中的价值。方法:回顾性分析符合入选标准的389例初治DLBCL患者治疗前血浆Fib水平与患者临床病理特征及预后的关系。采用受试者工作特征曲线确定治疗前血浆Fib截断值,按截断值将患者分为Fib高水平组(245例)和Fib低水平组(144例)。比较2组患者临床病理特征、总生存期(OS)及疾病无进展生存期(PFS)的差异,单因素和多因素回归分别分析初治DLBCL患者临床病理特征与预后的关系。结果:治疗前血浆Fib高水平组DLBCL患者中,血清乳酸脱氢酶(LDH)水平高于正常上限、Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ、B症状、更高的国际预后指数(IPI)和NCCN-IPI评分的患者比例显著高于Fib低水平组。LDH水平高于正常、ECOG评分2~4分、Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ、结外侵犯部位>1处、Fib高水平的初治DLBCL患者的OS、PFS较其他患者更短。多因素分析显示,LDH水平高于正常、ECOG评分2~4分是初治DLBCL患者OS的独立不良预后因子,LDH水平高于正常、结外侵犯部位>1处是初治DLBCL患者PFS的独立不良预后因子,治疗前血浆Fib高水平不是初治DLBCL患者OS、PFS的独立不良预后因子。结论:治疗前血浆Fib高水平与初治DLBCL患者不良预后相关,但并不是独立不良预后因子。
- 黄豪博黄晓玲范丽萍林秋燕付丹晖
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤纤维蛋白原预后
- 血液病念珠菌感染分子生物学实验与临床研究
- 沈建箴佘菲菲吕联煌付海英杨月玲朱萍沈松菲周华蓉范丽萍
- 该课题针对血液病真菌感染日益严重趋势，建立念珠菌基因扩增技术并应用于临床。其主要方法学原理是应用Lyticase 破真菌壁提取DNA ，采用二对引物应用聚合酶链反应分别对白色念珠菌标准株的EO3125bpDNA 和念珠菌...
- 关键词：
- 关键词：血液病念珠菌DNA
- 雷公藤内酯醇对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞系APC基因去甲基化诱导表达机制的研究
- 2009年
- 目的以抑癌基因即腺瘤性结肠息肉病相关基因（APC）存在异常甲基化的急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞为研究对象，探究雷公藤内酯醇（TPL）对APC基因的影响，并对其机制进行初步探讨。方法运用四甲基偶氮唑盐（MTF）法等检测TPL对Jurkat细胞株增生的影响。巢式甲基特异性PCR（n—MSP）检测TPL对Jurkat细胞APC基因甲基化模式的影响。半定量RT—PCR检测经TPL作用后Jurkat细胞APC基因、甲基转移酶DNMT3A、DNMT3BmRNA的表达。Western blotting检测TPL作用后APC蛋白的表达。结果TPL对Jurkat细胞生长有明显的抑制作用，并有时间及剂量依赖性，48h IC50韧为19．7ng／ml；TPL可逆转APC基因的高甲基化；TPL能够诱导Jurkat细胞APC基因mRNA的表达，具剂量依赖性；TPL能够诱导Jurkat细胞APC蛋白重新表达，亦有剂量依赖性。结论小剂量TPL可明显抑制Jurkat细胞的增生，其可能机制为通过诱导Jurkat细胞中异常甲基化的APC基因去甲基化，使APC基因恢复表达。
- 吴雪梅沈建箴喻爱芳范丽萍付海英沈松菲吴淡森
- 关键词：甲基化基因APC雷公藤内酯醇白血病急性JURKAT细胞
- 不同贮存时间悬浮红细胞中精氨酸酶水平的研究
- 目的 本研究探讨不同贮存时间对悬浮红细胞中精氨酸酶水平的影响及悬浮红细胞中精氨酸酶的可能来源。方法 ELISA法检测不同贮存时间悬浮红细胞和对照血浆中精氨酸酶水平及髓过氧化物酶(MPO)水平；比色法检测不同贮存时间悬浮红...
- 黄豪博范丽萍魏世金傅丹晖曾丰黄清华
- 关键词：悬浮红细胞精氨酸酶游离血红蛋白髓过氧化物酶
