王绩英
- 作品数：68 被引量：224H指数：9
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- 发文基金：广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>
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- 一种检测肺癌的SALL4免疫组织化学染色试剂盒
- 本实用新型公开了一种检测肺癌的SALL4免疫组织化学染色试剂盒，其包括盒体和设置在所述盒体开口处的盒盖，所述盒体为长方体硬纸盒，所述盒体内设置有用于装载试剂瓶的泡沫垫和1份使用说明书，所述泡沫垫上设有12瓶试剂和2个对照...
- 莫碧文王昌明莫弻凡王绩英陆竟艳韦江红黄国锦罗渁姚冬
- RG50864对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
- 2003年
- 目的 :研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂 RG5 0 86 4对 PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法 :用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞 ,采用细胞计数法、MTT比色法及 Giemsa染色法对 PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞进行分析。结果 :与对照组相比 ,RG5 0 86 4处理组能在 2 4 h、4 8h、72 h显著抑制 PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖 ,且呈剂量依赖性。结论 :RG5 0 86 4可显著抑制
- 王昌明黄慧曾锦荣莫碧文王绩英白晶
- 关键词：酪氨酸蛋白激酶血小板衍生生长因子肺动脉平滑肌细胞
- 非诺贝特联用顺铂对人肺癌A549细胞抑制和凋亡的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特联用顺铂对体外培养的人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用MTT法分别检测单用非诺贝特、顺铂和非诺贝特联用顺铂对肺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechest染色观察非诺贝特联用顺铂对肺癌A549细胞的生长抑制作用。流式细胞术检测联合用药对A549细胞的凋亡诱导作用。RT-PCR法检测联合用药对A549细胞中caspase-3、survivinmRNA的表达变化情况。结果非诺贝特对肺癌A549细胞有抑制作用,呈现时间剂量关系。联合用药组作用肺癌A549细胞48 h后比单用药组的细胞抑制作用强(P<0.05)。形态学观察及流式细胞术结果显示联合用药组A549凋亡细胞数目多于单药组,RT-PCR结果提示联合用药组较单用药组上调caspase-3 mRNA的表达,下调sur-vivin mRNA的表达。结论非诺贝特与顺铂联用可以增强顺铂杀伤肺癌A549细胞作用,其机制可能与上调caspase-3的表达和下调survivin的表达有关。
- 王绩英王涛曾锦荣刘春妮莫碧文陈梅唏陈峰林武洲
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体非诺贝特顺铂凋亡
- TP方案与CAP方案治疗65例老年晚期非小细胞肺癌的对比研究被引量：1
- 2005年
- 目的:对比TP方案与CAP方案治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床疗效、生存期及毒副反应。方法:统计分析用TP(紫杉醇、顺铂)方案及CAP(环磷酰胺、阿霉素、顺铂)方案治疗65例老年晚期非小细胞肺癌病例的临床资料。结果:TP组有效率为51.5%,中位生存时间10个月;CAP组有效率为28.1%,中位生存时间6个月。毒副反应主要为骨髓抑制、消化道反应及脱发。结论:TP方案治疗老年晚期非小细胞肺癌疗效优于CAP方案,毒副反应轻,可作为临床一线化疗方案。
- 王绩英王昌明曾锦荣陈梅晞
- 关键词：紫杉醇非小细胞肺癌化学治疗
- 三氧化二砷联合维生素C抑制耐药性肺腺癌裸鼠移植瘤生长机制的研究被引量：13
- 2011年
- 目的:探索三氧化二砷(As2O3)联合维生素C(Vit C)对人耐药性肺腺癌裸鼠移植瘤抑制作用及其可能机制。方法:建立裸鼠人耐药性肺腺癌移植瘤模型,随机分为空白对照组,维生素C组(Vit C,250 mg.kg-1),As2O31组(1.5 mg.kg-1),As2 O3 2组(As2 O3 3 mg.kg-1),As2 O3联合Vit C组(As2 O3,1.5 mg.kg-1+VitC 250 mg.kg-1),ip 2周,观察并记录各组裸鼠移植瘤的生长情况及肿瘤体积和裸鼠体重的变化,计算肿瘤生长抑制率,用药2周后,取瘤组织进行病理学检查。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测移植瘤内生存素(Survivin)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:Vit C组,As2O3 1,2组,As2O3联合Vit C组的抑瘤率分别为:3.42%,42.3%,66.25%,79.93%。与对照组相比,As2 O3各组和As2 O3+Vit C组治疗后肿瘤体积减少,瘤质量减轻,差异均有显著性(P<0.O1);与As2 O3单独用药组比较,As2 O3+Vit C联合用药组肿瘤体积,瘤质量明显减少(P<0.O1),抑瘤率明显增高;而Vit C组治疗后肿瘤体积及瘤质量没有明显减少。病理检查显示各As2O3组、As2O3+Vit C组治疗后可见肿瘤坏死增多。RT-PCR及Western,blot结果显示:联合组与As2O3组、Vit C组比较Survivin、VEGF条带强度显著减小。结论:As2O3与Vit C联合用药比As2O3单独应用抑制耐药性肺癌移植瘤生长的作用更强,二者具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与下调Survivin及VEGF的表达有关。两者联用有望成为低毒高效的化疗组合。
- 蒋碧佳曾锦荣王绩英黄岚珍
- 关键词：AS2O3维生素C生存素
- 氯离子通道在低氧性肺动脉高压中的作用及调控机制研究
- 王昌明莫碧文于方曾锦荣李国坚黄文新陈梅唏林武洲王绩英廖瑾莉
- 该课题任务来源于2002年国家自然科学基金委员会资助课题-氯离子通道在低氧性肺动脉高压中的作用及调控机制研究(项目批准号：30260040)。慢性肺源性心脏病是严重危害人民健康的常见病，由于其发病机理尚未完全阐明，国内外...
- 关键词：
- 关键词：氯离子通道低氧性肺动脉高压发病机制慢性肺源性心脏病动物实验
- 核因子-κB对哮喘患者T淋巴细胞血红素氧合酶1表达的调控被引量：1
- 2002年
- 探讨核因子κB(NF κB)对哮喘患者T淋巴细胞HO 1表达的转录调节机制。分离 18例急性发作期哮喘患者外周血T淋巴细胞 ,并分成 3组培养 :对照组、加入NF κB激动剂肿瘤坏死因子 α(TNF α)组、同时加入TNF α和NF κB抑制剂二硫代氨基甲醇吡咯烷 (PDTC)组。培养 6h后留取细胞 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测血红素氧合酶 1(HO 1)的mRNA。培养 2 4h后留取细胞用Western印迹法检测HO 1的表达。发现TNF α组T淋巴细胞HO 1蛋白和mRNA表达水平显著高于对照组 (q =4 4 4 8、2 9 94 ,P均 <0 0 1) ,而同时加入TNF α和PDTC培养组T淋巴细胞HO 1蛋白和mRNA表达水平显著低于TNF α组 (q =4 3 2 3、2 7 99,P均 <0 0 1)。可见哮喘患者T淋巴细胞HO 1基因转录可能是通过激活NF κB进行调控。T淋巴细胞NF κB
- 王昌明莫碧文黄慧曾锦荣白晶王绩英
- 关键词：核因子-ΚB哮喘T淋巴细胞血红素氧合酶-1
- Toll样受体在哮喘气道重构中作用及靶向性治疗的研究
- 莫碧文韦江红莫弼凡王昌明曾锦荣黄剑伟王绩英蒋明
- 本课题任务来源于桂林市科学研究与技术开发计划项目（合同编号：20080320-1）。哮喘是一种以气道重构和气道炎症为重要病理特征、临床上以反复发作为特点的常见病。气道重构既是哮喘的重要病理特征也是哮喘的发病机制中的重要环...
- 关键词：
- 关键词：哮喘气道重构靶向性治疗
- As_2O_3对TRAIL抑制人肺癌A549细胞增殖及调节DR4 mRNA、DR5 mRNA表达作用的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察三氧化二砷(As2O3)对人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抑制人肺癌A549细胞增殖作用的影响及机制。方法体外培养A549细胞至对数生长期后随机分为As2O3组、TRAIL组、联合组及对照组,As2O3组分别加入1、10μmol/L As2O3,TRAIL组加入100μg/L TRAIL,联合组分别加入1μmol/L As2O3+100μg/L TRAIL、10μmol/L As2O3+100μg/L TRAIL,对照组加入DMEM培养液。四组均继续培养24、48、72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长情况,计算细胞增殖抑制率(IR);用RT-PCR法检测死亡受体4(DR4)mRNA、死亡受体5(DR5)mRNA表达变化。结果联合组IR显著高于As2O3组及TRAIL组,尤以作用48 h和72h为著(P均<0.05);联合组DR4 mRNA和DR5 mRNA表达均明显强于As2O3组及TRAIL组(P均<0.05)。结论 As2O3可增强TRAIL对A549细胞增殖的抑制作用,机制可能为上调DR4 mRNA和DR5 mRNA表达;此为肺癌的临床靶向治疗提供了依据。
- 王绩英赵雪强王昌明莫碧文蒋明陈峰
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肺癌死亡受体
- 三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞上皮间质转化及E-cadherin/Snail转化因子的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察三氧化二砷和非诺贝特单独及联合运用对人肺癌A549细胞上皮间质转化及相关因子E-cad-herin、Snail的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,根据处理因素不同分为4组,A组:阴性对照组(只含有DMEM培养液);B组:1μmol/L三氧化二砷单药处理组;C组:100μmol/L非诺贝特单药处理组;D组:1μmol/L三氧化二砷+100μmol/L非诺贝特联合处理组。干预A549细胞48 h后,分别运用MTT法检测对A549细胞的抑制作用,流式细胞术检测对A549细胞周期的影响,小室侵袭实验检测对A549细胞侵袭能力的影响,半定量RT-PCR检测对E-cadherin、SnailmRNA表达的影响,Western blot检测对E-cadherin、Snail蛋白表达的影响。结果与阴性对照组及单药组相比,三氧化二砷联合非诺贝特可以明显抑制A549细胞的活性,其中三氧化二砷组的抑制率为(17.62±0.51)%,非诺贝特组的抑制率为(28.30±0.27)%,而联合组的抑制率为(35.19±0.04)%,差异有统计学意义(P<0.05)。两者联合还可以干扰A549细胞的细胞周期,减弱A549细胞的侵袭能力,3组的侵袭抑制率分别为:三氧化二砷组(50.3±0.15)%,非诺贝特组(56.7±0.57)%,联合组(68.1±0.21)%,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果显示,联合组较阴性组及单药组明显上调E-cadherin mRNA及蛋白的表达,下调Snail mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三氧化二砷联合非诺贝特有明显的增效作用,两者联合可以增加影响人肺癌A549细胞的上皮间质转化的效果,其机制可能与E-cadherin及Snail相关。
- 王绩英王涛曾锦荣刘春妮莫碧文陈梅唏陈峰林武洲
- 关键词：三氧化二砷非诺贝特上皮-间质转化E-CADHERINSNAIL
