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糖尿病小鼠创面愈合中炎症细胞和GMCSF的变化及意义: 目的通过对糖尿病创面愈合过程中炎症细胞和单核巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)的变化特征研究,分析炎症细胞和 GMCSF 变化在糖尿病创面延迟愈合中的作用。方法取 C57BL/6小鼠共70; 方勇王毅王莹徐英华包士三; 文献传递

GMCSF经ERK通路活化NF-κB诱导创伤后人皮肤成纤维细胞生成VEGF: 李晓光姚敏方勇俞为荣徐鹏王莹顾钏王毅

创伤愈合过程中单核巨噬细胞集落刺激因子调控新生血管化的分子机制: 2011年; 目的观察创伤愈合过程中单核巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte／macrophage colony—stimulating factor，GMCSF）经ERK通路活化核因子（nuclear factor，NF）-κB诱导创伤后人皮肤成纤维细胞（human dermal fibroblasts，HDFs）生成血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），并探讨相关机制。方法分离培养创伤部位HDFs，并用GMCSF处理。作用不同时间后，采用RT—PCR和ELISA分别检测HDFs VEGF mRNA和蛋白水平；应用GMCSF作用HDFs后，采用Western blot观察ERK磷酸化水平的改变；进一步应用ERK通路特异性抑制剂PD98059预处理HDFs。再用GMCSF刺激已预处理过的细胞，收集细胞和上清液，采用Western blot检测VEGF蛋白水平的变化；进一步通过抑制ERK信号通路，采用免疫荧光检测NF—κB的活化。另外，应用核质抽提试剂盒分离胞质和胞核，采用Westem blot检测NF—κB的活化。结果随着GMCSF浓度的增加，VEGF mRNA及蛋白水平也逐步增加，呈一定的剂量依赖性；GMCSF作用于HDFs2h后，VEGF mRNA水平开始升高，至4～6h达到峰值。GMCSF能够显著活化ERK磷酸化过程；与GMCSF组相比，ERK信号通路特异性抑制剂PD98059能显著抑制GMCSF诱导VEGF的表达（P〈0．05）。免疫荧光和Western blot结果显示，抑制ERK后NF—κB的活化受到显著抑制。结论GMCSF可通过ERK信号通路活化NF—κB从而诱导HDFs VEGF的表达。; 李晓光姚敏方勇俞为荣徐鹏王莹顾钏王毅; 关键词：伤口愈合成纤维细胞血管内皮生长因子A

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王毅

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