王文广
- 作品数：4 被引量：26H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙调蛋白抑制剂对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响被引量：9
- 2005年
- 探讨钙调蛋白抑制剂W 7对陈旧性心肌梗死(HMI)兔室性心律失常的影响,将 30只雄性日本大耳白兔随机分假手术组(Sham)、HMI组和W 7干预组。Sham组开胸但不结扎冠状动脉;HMI组和W 7干预组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,喂养 3个月后进行研究。W 7干预组在程序刺激前以 50μmol/kg的剂量溶于20ml生理盐水中,在 10min内静脉推注,HMI组和Sham组静脉推注生理盐水。将双极电极刺入左室梗死周边部位及Sham组的相应部位,程序刺激诱发心律失常,记录室性心动过速的发生率,测定心室颤动阈值。结束实验后取出心脏并称量左室重量。结果:Sham组、HMI组和W 7组诱发室性心动过速的发生率分别为 0 /10、8 /10和 3 /10。Sham组与HMI组差异有显著性(P<0. 01);W 7组与HMI组相比较室性心律失常发生率降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。三组的心室颤动阈值分别为 13. 30±0. 95V、8. 90±1. 37V和 11. 80±1. 14V,三组之间差异均有显著性(P<0. 01)。结论:钙调蛋白抑制剂能提高HMI兔的心室颤动阈值,降低室性心律失常的发生率。
- 王文广张存泰吴杰卜军刘念任勇肖志超王琳陆再英
- 关键词：心血管病学心肌梗死钙调蛋白心律失常
- 心肌缺血时钙调蛋白信号转导途径的变化与对心脏的影响被引量：9
- 2005年
- 钙调蛋白(CaM)信号转导途径主要由L型钙通道,CaM以及钙调蛋白激酶(CaMK)构成。CaM、CaMK对细胞内的钙离子浓度具有重要的调节和稳定作用,心肌缺血时由于L型钙通道激活、钙泵功能下降、细胞膜和线粒体膜上的Na+-Ca2+交换增加等使胞内钙明显增加,进一步激活CaM、CaMK,后者可以激活肌浆网上的ryanodine受体而触发钙离子从肌浆网释放,进一步加重细胞内钙超载。细胞内钙离子的过度增加易于导致早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP)。应用CaM抑制剂可以明显降低EAD和TdP的发生率。从CaM信号转导途径的分子水平研究和干预心律失常,为心律失常的防治提供了一个新的切入点。
- 王文广吴杰张存泰
- 关键词：心血管病学钙离子钙调蛋白心肌缺血心律失常
- 缺血预适应对犬在体三层心肌单向动作电位和不应期的影响
- 2005年
- 探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制。12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散(TDR)及ERP跨室壁离散(TDE)。结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05)。两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01)。结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制。
- 吕家高张繁之卜军王岚王文广陈柏迪王琳
- 关键词：心血管病学缺血预适应单相动作电位有效不应期
- 厄贝沙坦对兔肥厚心肌钙调蛋白激酶活性及室性心律失常发生的影响被引量：10
- 2006年
- 目的:研究厄贝沙坦对兔肥厚心肌局部钙调蛋白激酶活性的影响和对恶性心律失常发生的预防作用。方法:家兔30只,随机分为左心室肥厚组(手术组,腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型),对照组(只暴露主动脉而不行缩窄)和厄贝沙坦干预组(干预组,行腹主动脉缩窄后予厄贝沙坦口服)。8周后,在体同步测量肥厚心肌3层的APD100以及透壁弥散复极化(TDR),用程序电刺激方法诱导心律失常发生。术后测量全心重量、室壁厚度和心肌局部钙调蛋白激酶活性。结果:手术组,3层心肌细胞的APD100,TDR较对照组明显延长,局部钙调蛋白激酶活性明显升高,更容易诱发室性心律失常;干预组APD100、TDR较手术组缩短,局部钙调蛋白激酶活性降低,而且不易诱发心律失常。结论:肥厚心肌发生电生理重构,局部钙调蛋白激酶活性增加,更容易发生恶性心律失常,厄贝沙坦能够部分恢复肥厚心肌的电重构,降低心肌局部的钙调蛋白激酶活性,从而减少心律失常的发生。
- 肖志超张存泰马业新卜军王文广吴蔚林立
- 关键词：心肌肥厚心律失常钙调蛋白激酶厄贝沙坦
