王娟红
- 作品数：56 被引量：148H指数：7
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鼻NK/T细胞淋巴瘤中组织蛋白酶D和E-选择素的表达及意义被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨组织蛋白酶D(CD)和E-选择素(E-selectin)在鼻NK/T细胞淋巴瘤中的表达及意义.方法:采用免疫组化SP法检测41例鼻部非霍奇金恶性淋巴瘤CD45RO,CD3ε,CD20,CD79α,CD56和TIA-1的表达;EBER原位杂交法检测EB病毒感染情况,根据最新WHO分类及诊断标准诊断鼻NK/T细胞淋巴瘤;对完全符合诊断标准的21例鼻NK/T细胞淋巴瘤和10例鼻咽增生淋巴组织活检标本,用免疫组化方法检测CD和E-选择素的表达.结果:鼻NK/T细胞淋巴瘤间质中组织细胞CD阳性信号的表达明显高于增生淋巴组织组(t=39.12,P=0.000);E-选择素表达于血管内皮细胞,鼻NK/T细胞淋巴瘤与鼻咽增生淋巴组织中E-选择素平均血管阳性率差异无统计学意义(t=0.688,P=0.497).结论:鼻NK/T细胞淋巴瘤间质中CD的表达明显增高,与该肿瘤高度侵袭性相关;E-选择素与鼻NK/T细胞淋巴瘤恶性生物学行为无直接相关性.
- 王娟红黄高昇王哲冯骥良杨国嵘郭英
- 关键词：鼻肿瘤原位杂交组织蛋白酶DE-选择素
- HFCL细胞下调HL-60细胞cxcr4基因的表达及意义
- 2005年
- 目的:研究正常人骨髓成纤维样基质细胞HFCL对 急性髓细胞白血病HL 60细胞cxcr4基因表达的影响及意义. 方法:采用流式细胞仪检测细胞周期,NBT还原实验和 CD11b,CD14,CD13,CD33细胞表面抗原的测定作为细胞分 化的指标;采用半定量RT PCR,Northernblot检测cxcr4基因 的表达.结果:HL 60细胞与HFCL细胞共培养后,NBT阳性 细胞增高,CD11b和CD14的表达增多,并有明显的统计学意 义;而且cxcr4mRNA的表达下调.结论:HFCL细胞能诱导 HL 60细胞部分向单核细胞分化,并使趋化因子受体cxcr4表 达下调.
- 梁蓉黄高昇王哲张永清王娟红王文清张伟平白庆咸陈协群
- 关键词：急性髓细胞性白血病CXCR4
- 人类微小病毒B19感染在桥本甲状腺炎发生中的作用被引量：9
- 2006年
- 目的探讨人类微小病毒B19感染(parvovirus B19,B19)在桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)发生中的作用。方法对32例手术切除的HT患者甲状腺组织及16例甲状腺腺瘤患者腺瘤旁正常甲状腺组织,分别用原位杂交法(ISH)和免疫组化(IHC)SP法检测B19病毒DNA和病毒蛋白的表达。结果B19ISH阳性信号同时来源于甲状腺滤泡上皮细胞和间质浸润的淋巴细胞,而IHC阳性信号大多表达于增生甲状腺滤泡上皮细胞,少数表达于间质浸润的淋巴细胞。在HT中,ISH和IHC阳性率分别为71·9%(23/32)和56·3%(18/32),而腺瘤旁正常甲状腺组织中,阳性率分别为12·5%(2/16)和6·25%(1/16),两者比较差异有统计学意义(ISH:χ2=12·783,P=0·000;IHC:χ2=9·158,P=0·001)。结论HT患者甲状腺组织B19感染率明显高于腺瘤旁正常甲状腺组织,提示HT可能是一种新的B19相关性人类疾病,B19感染在桥本甲状腺炎的发生中可能起重要的作用。
- 王娟红黄高昇张伟平王頔王文清王璐王哲胡沛臻张伟
- 关键词：桥本甲状腺炎微小病毒B19原位杂交免疫组织化学
- 黄蜂致小白鼠实验性螫伤后的组织病理改变被引量：6
- 2002年
- 杜鸿飞赵小兰王娟红王政平
- 关键词：黄蜂组织病理
- 波形蛋白、NF-κB在桥本甲状腺炎中的表达被引量：1
- 2007年
- 采用免疫组织化学方法,检测波形蛋白(vimentin)、NF-κB在26例桥本甲状腺炎(HT)及9例正常甲状腺组织中的表达。结果显示桥本组中波形蛋白表达较对照组明显增强,表明HT甲状腺滤泡上皮细胞存在上皮间叶转化,而NF-κB与波形蛋白表达增加有密切关系。
- 王顿黄高昇王娟红李袁飞王文清张伟平王璐
- 关键词：甲状腺炎自身免疫性波形蛋白
- 人卵子发生过程中卵母细胞PTEN基因的表达及其意义被引量：3
- 2005年
- 目的: 研究在人卵子发生过程中PTEN基因与卵母细胞的关系.方法: EnVision免疫组化染色方法检测人卵巢组织中卵母细胞PTEN与PCNA的表达;原位杂交法检测人卵巢组织中卵母细胞PTENmRNA表达.结果: 8 /10例人卵巢的卵母细胞表达PTEN蛋白, 10 /10例卵母细胞表达PCNA,同时人卵巢次级卵泡内层卵泡膜细胞(thecainterna)也表达PTEN,但卵巢的颗粒细胞、卵泡细胞和间质细胞大多不表达或弱表达PTEN与PCNA.PTENmRNA表达结果基本与PTEN蛋白一致,7 /10例人卵巢的卵母细胞表达PTENmRNA,卵巢的卵泡细胞和间质细胞大多不表达或弱表达PTENmRNA.结论: PTEN的表达可能与卵母细胞的生长、成熟和变大有关.
- 娄超黄高昇王哲梁蓉王娟红王文清张伟平
- 关键词：PTEN基因卵子发生卵母细胞大细胞
- RUNX3基因对RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨RUNX3对巨噬细胞极化过程的调节作用和可能机制,为巨噬细胞参与的免疫炎症性疾病提供新的治疗思路。方法 (1)分别用IFN-γ、LPS和IL-4刺激RAW264.7细胞,使用RT-PCR方法检测刺激后细胞表面标志物arginase-1、iNOS的表达变化,观察刺激后RAW264.7细胞是否向M1或者M2方向极化;设定IFN-γ和LPS共刺激的细胞为M1组,IL-4刺激的细胞为M2组;另设正常对照组为M0组;(2)使用免疫荧光、RT-PCR方法检测各组细胞(M1、M2、M0)RUNX3表达情况;(3)建立RUNX3沉默的载体,沉默RAW264.7细胞系RUNX3基因,经G418选择性培养基筛选得到稳定表达的细胞系,RT-PCR检测细胞表面标志物iNOS和CD86变化,用ELISA法检测细胞分泌物TNF-α变化。结果 (1)用IFN-γ和LPS刺激RAW264.7细胞可使RAW264.7细胞向M1亚型极化,RT-PCR检测M1组细胞iNOS表达较M0组升高(P=0.002);而使用IL-4刺激RAW264.7细胞可使RAW264.7细胞向M2亚型极化;RT-PCR检测结果显示,M2组细胞arginase-1表达较M0组升高(P=0.021);(2)RUNX3mRNA在M1组细胞与M0组相比,表达增高(P=0.001),而在M2组细胞中表达降低(P=0.041);(3)沉默RUNX3后,CD86、iNOS mRNA表达较M0组降低(P=0.005),并且细胞分泌TNF-α减少(P<0.001)。结论 RUNX3转录活化可能促进巨噬细胞向M1型极化。
- 李苏童雷洁王娟红王琦侠申远姜小健田普训
- 关键词：巨噬细胞RAW264.7RUNX3基因沉默
- 骨巨细胞瘤中PTEN基因与PCNA的表达被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨PTEN与骨巨细胞瘤中破骨样多核巨细胞的关系。方法 采用免疫组化染色方法检测27例骨巨细胞瘤PTEN蛋白与PCNA的表达、PCR检测骨巨细胞瘤PTEN基因的外显子。结果 77 8% (21 /27例)骨巨细胞瘤中仅破骨样多核巨细胞PTEN蛋白呈强表达,PCNA不表达;而间质细胞基本不表达PTEN蛋白,但具有不同比例的PCNA阳性细胞。在所分析的8例骨巨细胞瘤中,PCR均检测到PTEN基因的外显子。结论 PTEN在GCT破骨样多核巨细胞的过表达可能是骨巨细胞瘤形成原因之一。
- 娄超黄高昇王昇王娟红杨国嵘李洁
- 关键词：骨肿瘤PTEN基因多聚酶链反应
- 激光捕获显微切割技术在石蜡切片中的应用被引量：2
- 2007年
- 王文勇王娟红李袁飞黄高昇马福成张志培
- 关键词：激光捕获显微切割石蜡切片福尔马林
- 拓扑异构酶Ι抑制剂诱导白血病HL60/VCR耐药细胞凋亡的研究被引量：6
- 2004年
- 目的 研究拓扑异构酶I抑制剂 (topotecan ;TPT)对白血病耐药细胞HL6 0 /VCR诱导凋亡的作用。方法 瑞氏 吉姆萨染色和吖啶橙 /溴化乙啶 (AO/EB)染色进行形态观察 ,采用TUNNEL、流式细胞仪检测细胞周期和AnnexinV观察TPT对HL6 0 /VCR细胞的抑制效应和促凋亡作用。WesternBlot检测bcl 2、活化的caspase 3和P糖蛋白 (Pgp)的表达变化。 结果 经TPT处理后的HL6 0 /VCR细胞 ,在光镜和AO/EB染色中均可见到典型的凋亡细胞形态学改变 ,并具有时间和剂量依赖性 ;AnnexinV染色后能检测到早期凋亡细胞 (2 6 .8% ) ,细胞周期显示 :G1期细胞比例增高 ,S期减低 ,并有 2 1.8%凋亡峰 ;TUNNEL能检测到 (6 2 .2± 3.5 ) %的阳性细胞 ;伴有活化的caspase 3的表达和bcl 2的下调 ,而Pgp的表达在细胞凋亡前后无变化。结论 TPT能诱导白血病耐药细胞凋亡 ,该过程伴有caspase 3的活化和bcl 2的表达下调。
- 梁蓉黄高升王哲冯骥良郭英杨国嵘王娟红张伟平
- 关键词：白血病多药耐药凋亡
