王仕丽
- 作品数：40 被引量：116H指数：6
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：军队指令性项目“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- 硫芥中毒对大鼠淋巴细胞的影响
- 2000年
- 王仕丽杨清武魏相德董兆君
- 关键词：硫芥中毒淋巴细胞敏感性
- 化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究被引量：21
- 2003年
- 目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧 3种模型 ,以梭曼 (Soman)、氰化钠 (NaCN)和 4 DMAP ( 4 dimethylaminophenol)为代表 ,测定大鼠、小鼠、家猫、PC1 2 细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果 梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4 DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用 ,上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体 ,对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化 ,也会影响某些抗毒剂的作用强度。
- 董兆君吴强赵吉清林海蔡颖刘勇李云鹏袁菊芳王仕丽杨书恽榴红阮金秀
- 关键词：缺氧梭曼
- 硫芥中毒犬外周血IL-2、IL-6含量变化和淋巴细胞DNA损伤被引量：1
- 2003年
- 目的 研究硫芥中毒犬外周血IL 2、IL 6变化和淋巴细胞DNA损伤的规律。方法 重庆家犬硫芥中毒 ( 16mg kg ,sc)。中毒后不同时相点取血 ,分离血清和淋巴细胞。采用放射免疫方法测定血清中IL 2、IL 6含量 ,以单细胞凝胶电泳技术测淋巴细胞DNA损伤程度。结果 中毒后 4h血清IL 2、IL 6含量开始下降 ,72h达最低值 ,12 0h开始恢复。单细胞电泳检测结果提示 ,硫芥导致明显的淋巴细胞彗星现象。受损细胞率、淋巴细胞DNA片段迁徙度于中毒 4h即开始升高 ,2 4～ 72h持续升高。结论 硫芥中毒导致发生早且持续时间较长的犬外周血IL 2、IL 6含量下降和淋巴细胞DNA损伤。
- 林海陈志龙董兆君王仕丽
- 关键词：硫芥白介素
- 梭曼中毒对大鼠心功能的影响被引量：4
- 1998年
- 目的：观察梭曼对心脏的直接作用，探讨梭曼中毒对动物心功能的损伤特点。方法：采用大鼠离体灌流心脏为模型，通过向心脏直接灌注梭曼，研究急性梭曼中毒后离体工作心脏功能的变化。结果：离体工作心脏灌注梭曼后，反应心脏收缩性能的指标如左心室内压（ＬＶＰ）、左室压上升最大速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、左室收缩成份的缩短速率（Ｖｃｅ－５０）等下降十分显著，而与心脏舒张功能有关的指标如左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）和左室压下降最大速率（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）等在中毒早期变化不明显。结论：梭曼对心脏的直接作用的关键环节可能是抑制心肌收缩性能。
- 刘勇程天民王仕丽
- 关键词：梭曼中毒心脏功能
- 缺氧条件下梭曼中毒大鼠血清和心肌磷脂酶A_2活性的变化被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠磷脂酶A2 (PLA2 )活性变化与心脏损伤的关系。方法 实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和高原中毒组 ,采用放射免疫法测定模拟高原 40 0 0m缺氧条件下梭曼中毒后大鼠血清和心肌PLA2 活性的变化。结果 缺氧和梭曼中毒单一或复合损伤均可引起PLA2 活性升高。与平原中毒组比较 ,高原中毒组大鼠血清PLA2 活性在各时间点均明显升高 (P <0 0 1) ,心肌PLA2 活性在 12小时和 2 4小时显著增强 (P <0 0 1)。结论 PLA2 活性增强可能是导致高原梭曼中毒心脏功能损伤加重的重要原因之一。
- 刘辉刘勇王仕丽郭魁亮
- 关键词：缺氧梭曼中毒血清心脏损伤
- 缺氧条件下有机磷毒剂梭曼对大鼠心肌损伤的实验研究
- 1999年
- 刘勇程天民董兆君王仕丽
- 关键词：梭曼毒理学心肌损伤
- 缺氧复合梭曼中毒大鼠心脏毒性效应的研究被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨胆碱能系统在缺氧复合梭曼中毒心脏毒性效应增强机制中的作用 ,为提高在高原地区有机磷中毒的防治水平提供依据。方法 实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和缺氧中毒组。利用RT PCR技术检测心肌m2 受体mRNA的表达 ,Westernblot检测抑制性G蛋白含量 ,放射免疫法测定环磷酸腺苷 (cAMP)浓度及酶放射化学分析测定腺苷酸环化酶、蛋白激酶A活力。结果 与平原中毒组相比 ,缺氧条件下梭曼中毒 1 2、2 4h时m2受体表达增强了 1 7 9% (P <0 0 5)和 1 5 4% (P <0 0 5) ,抑制性G蛋白含量分别降低了 8 4% (P <0 0 5)和 7 5 % (P <0 0 5) ,cAMP浓度及腺苷酸环化酶 (AC)、蛋白激酶A(PKA)活力显著升高 (P <0 0 1 )。结论 复合损伤引起的m2 受体表达增强和cAMP PKA信号系统的异常升高 。
- 刘辉刘勇王仕丽吴强郭魁亮
- 关键词：缺氧梭曼中毒胆碱能系统
- 模拟4000m高原梭曼中毒犬的血流动力学变化被引量：7
- 1993年
- 麻醉犬在模拟4000m高原停留2h后开胸,经静脉输注梭曼(10μg/kg)中毒后,测定左心室压力(LVP)及其变化最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压力(AP)、肺动脉压力(PAP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)和心率(HR)。结果表明,模拟高原能加重梭曼中毒对犬血流动力学及心脏功能的抑制作用,与平原组值比较,具有显著性差异(P<0.05)。
- 刘勇余争平欧阳子倩袁浩胡贵方赵清王仕丽
- 关键词：梭曼中毒毒剂血液动力学
- 模拟高原犬梭曼中毒实验研究被引量：2
- 1997年
- 梭曼是强有力的不可逆胆碱酯酶抑制剂之一，本文以犬急性梭曼中毒为模型，分别在平原和模拟４０００ｍ高原观察梭曼中毒后临床特征的动态变化。结果表明，与平原状态比较，模拟高原犬梭曼中毒临床症状发生早、程度重、持续时间长，严重中毒动物活存时间明显缩短，提示模拟高原缺氧加剧了梭曼的毒性。
- 刘勇李云鹏王仕丽
- 关键词：梭曼中毒毒性
- 缺氧对梭曼中毒大鼠心脏胆碱能系统的影响
- 2003年
- 目的 探讨高原缺氧条件下梭曼中毒对大鼠心肌乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性和m2 受体表达的影响。方法 实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和缺氧中毒组。利用DTNB法和RT -PCR检测大鼠心肌AchE活性和m2 受体mRNA的表达。结果 模拟高原缺氧大鼠心肌AchE活性出现不同程度的升高 ,心肌m2 受体mRNA表达增强 ;缺氧条件下梭曼中毒时大鼠心肌AchE活性降低 ,m2 受体表达减弱 ,但与平原中毒组比较 ,缺氧中毒组大鼠AchE活性和m2 受体mRNA的表达有所上升 (P <0 0 5 )。结论 高原缺氧和梭曼中毒均明显干扰大鼠心脏胆碱能神经系统 ,高原缺氧条件下胆碱能系统功能上调 ,可能是高原地区有机磷毒剂毒性升高的重要原因之一。
- 刘辉刘勇王仕丽吴强郭魁亮
- 关键词：高原缺氧梭曼中毒心脏胆碱能系统
