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王亮春

作品数:27 被引量:93H指数:5
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 3篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 11篇天疱疮
  • 7篇细胞
  • 7篇免疫
  • 6篇皮肤
  • 6篇肿瘤
  • 6篇肿瘤性
  • 6篇副肿瘤
  • 6篇副肿瘤性
  • 6篇副肿瘤性天疱...
  • 5篇大疱
  • 5篇大疱性
  • 5篇狼疮
  • 5篇基因
  • 5篇红斑
  • 5篇红斑狼疮
  • 5篇发病
  • 4篇大疱性类天疱...
  • 4篇血管
  • 4篇重排
  • 4篇抗体

机构

  • 11篇中山大学孙逸...
  • 7篇北京大学第一...
  • 4篇中山大学附属...
  • 2篇北京大学
  • 2篇山东省皮肤病...
  • 1篇山东省医学科...

作者

  • 27篇王亮春
  • 5篇卜定方
  • 5篇朱学骏
  • 4篇谭国珍
  • 4篇石臻睿
  • 3篇陈喜雪
  • 2篇赵俊郁
  • 2篇王京
  • 2篇赵天恩
  • 2篇朱晓浚
  • 2篇唐增奇
  • 2篇王仁贵
  • 2篇郭庆
  • 1篇许晓琳
  • 1篇孟珍
  • 1篇曹翠香
  • 1篇李挺
  • 1篇柳萍
  • 1篇韦秀宁
  • 1篇张悦

传媒

  • 5篇中国麻风皮肤...
  • 4篇中华皮肤科杂...
  • 3篇皮肤性病诊疗...
  • 2篇临床皮肤科杂...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中国皮肤性病...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇皮肤科学通报
  • 1篇第四届中韩皮...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 3篇2024
  • 2篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 5篇2004
  • 3篇2003
  • 3篇2000
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大疱性类天疱疮分子免疫学发病机理研究进展被引量:2
2000年
王亮春赵天恩
关键词:大疱性类天疱疮分子免疫学细胞因子
角质形成细胞异常诱发银屑病:基因工程动物模型的启示被引量:3
2018年
银屑病的发病机制目前尚未完全阐明。30年来,学术界一直对角质形成细胞和免疫细胞的功能异常在银屑病发病中孰为因果存在争论。起初认为银屑病是由于角质形成细胞异常增殖引起的,但随着研究的深入,在皮损区发现Th1和Th17细胞浸润,遂将注意力转向T细胞介导的免疫反应,并逐渐将其作为银屑病发病机制的核心。
郑海豪石臻睿王亮春
关键词:银屑病动物模型基因工程细胞异常增殖T细胞介导
副肿瘤性天疱疮伴发Castleman肿瘤分泌致病相关抗体的初步研究被引量:10
2004年
目的Castleman肿瘤组织细胞培养及培养细胞上清液中抗体成分性质的鉴定。方法分离副肿瘤性天疱疮患者的肿瘤淋巴细胞进行培养,将培养细胞上清液超滤离心获得浓缩的IgG抗体为一抗,分别以鼠膀胱冰冻切片为底物行间接免疫荧光检查,以正常皮肤蛋白提取物为底物进行免疫印迹试验。RT-PCR,克隆测序分析培养肿瘤B细胞免疫球蛋白重链基因并与其他6例该病患者的基因相比较。结果培养细胞上清液中的IgG抗体能够在鼠膀胱上皮细胞间沉积;并且这些抗体能够识别皮肤中分子量分别为210000和190000的两种抗原成分。扩增培养肿瘤B细胞免疫球蛋白重链基因得到单一锐利条带,克隆测序发现该基因与另外6例患者的基因序列具有高度一致性。结论患者肿瘤组织能够分泌抗体,并且分泌抗体的性质与血液中抗体性质基本相同。
王亮春陈喜雪赵俊郁卜定方朱学骏
关键词:副肿瘤性天疱疮抗体淋巴细胞
Langerhans细胞在紫外线引起的免疫抑制中的作用
紫外线B(UVB)广泛应用于治疗银屑病、湿疹以及白癜风等与免疫反应有关的疾病。治疗机制之一是利用了UVB的免疫抑制作用。一直以来认为,治疗量的UVB一方面可以杀伤或驱使皮肤中Langerhans细胞向局部淋巴结归巢,直接...
王亮春
红斑狼疮血管炎相关临床表现被引量:1
2022年
大约50%的系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者在疾病过程中会出现血管炎,以小血管为受累为主,并且90%为皮肤血管炎。内脏器官血管炎虽然少见,但是重要脏器受累会危及患者生命。血管炎的出现往往意味着预后差;而因受累血管大小、部位不同,狼疮血管炎的临床表现又呈现很大的异质性,这给疾病的早期诊断和及时治疗带来很大的挑战。由此,本文对不同器官狼疮血管炎的临床表现、相关实验室和影像学检查等特点做一概述,以提高临床医生对该病的认识。
卢思瑶王亮春
关键词:红斑狼疮血管炎
先天性皮肤再生不良2例被引量:5
2010年
报告2例先天性皮肤再生不良。2例分别为10个月和4岁的男性患儿,出生后即被发现头顶中线部位有1个及2个直径约1.5~2.6cm的红色、圆形、浅表的皮肤缺损,反复结痂、脱落,创面缓慢愈合,数月后形成菲薄纸样瘢痕,伴领圈样发。两患儿各系统均发育正常,家族成员均健康,无类似病史。
朱晓浚王亮春
关键词:皮肤先天性
Castleman病的临床病理观察被引量:47
2003年
目的 研究Castleman病临床病理学的特点 ,探讨其鉴别诊断和发病机制。方法 观察2 6例Castleman病的病理形态 ,用EnVision两步法对其中 2 0例行CD4 5RO、CD4 5RA、CD2 0 ,以及κ、λ轻链免疫组织化学染色 ,结合其临床表现、治疗进行分析 ,并获得 16例的随访资料。结果 临床表现为伴有贫血、血沉快、血清球蛋白异常、肝脾肿大、皮疹以及肺和肾损害 ,1例因并发肺损害和肾衰竭死亡。病变呈局灶性 2 0例、多中心性 6例 ;透明血管型 19例、浆细胞型 4例和混合细胞型 3例。多中心性包括了 4例浆细胞型和 2例混合细胞型 ;局灶性 2 0例中 ,13例仅有单发淋巴结肿大 ,且均为透明血管型 ,预后良好。另 7例伴副肿瘤性天疱疮者 ,有血清球蛋白异常 (4/ 7)及肺脏异常 (5 / 7例 ) ,透明血管型 6例和混合型 1例 ,伴套区淋巴细胞和树突状网织细胞 ,小血管和浆细胞增生。术后皮损好转 ,肺损害无改变。免疫组织化学可见κ和λ两种轻链的表达。结论 Castleman病为淋巴组织增生性疾病 ,临床和病理上要与多种疾病鉴别 ,且病理的鉴别尤其重要。它的多器官受累可能与自身免疫疾病的发病机制相似。
那加柳萍王仁贵王亮春邹万忠
关键词:CASTLEMAN病病理特点发病机制免疫组织化学自身免疫疾病
伴发Castleman病的副肿瘤性天疱疮发病机制研究被引量:10
2004年
目的研究Castleman病在副肿瘤性天疱疮患者(PNP)发病机制中的作用。方法肿瘤组织常规免疫组化染色。RT-PCR扩增6例患者肿瘤组织中RNA,将PCR产物进行聚丙烯酰胺凝胶电泳及克隆测序;并以原位杂交法与6例无皮肤黏膜损害的Castleman病和3例淋巴结反应性增生患者肿瘤B细胞克隆相比较。以RNA印迹法了解重排基因的表达情况。结果6例PNP患者RT-PCR产物聚丙烯酰胺凝胶电泳皆获得1条约124bp的锐利条带;克隆测序得到2种高度同源的序列,分别为128bp,122bp,其中6例患者皆具有长序列,4例患者同时还有相同短序列。以128bp的重排基因为探针进行原位杂交,阳性信号仅见于PNP患者肿瘤组织切片的淋巴滤泡样结构中;RNA印迹示该探针与6例PNP患者肿瘤组织mRNA皆有较强的杂交信号。结论6例PNP患者肿瘤组织中主要B细胞克隆是相同的。这种B细胞克隆的免疫球蛋白重排基因在肿瘤组织中有丰富表达,所产生的免疫球蛋白可能直接与皮肤中的抗原发生作用,引起皮肤黏膜的免疫损伤。
王亮春卜定方陈喜雪朱学骏
关键词:CASTLEMAN病副肿瘤性天疱疮发病机制免疫球蛋白基因重排
Galectin3在系统性红斑狼疮患者血清中的表达及临床相关研究
目的 我们前期研究表明,抗galectin3 抗体在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的皮肤损害发病过程中起到重要作用:皮内注射抗Galectin3 抗体可以引起小鼠皮肤红...
石臻睿孟珍曹翠香韩艳芳谭国珍郭庆王亮春
RUNX家族在寻常型银屑病皮损中的表达
2022年
目的探究Runt相关转录因子(RUNX)家族在寻常型银屑病(PV)皮损中的表达和分布,并分析其水平与皮损中增殖、凋亡、免疫信号通路的相关性。方法通过基因芯片分析14例健康人皮肤(HC)和17例PV患者皮损中RUNX1、2、3的转录水平,免疫组化分析11例HC、11例慢性湿疹(CE)和12例PV患者皮损中RUNX1、2、3的蛋白水平和分布,利用R语言分析基因芯片中RUNX与其他基因的相关性,并进行GO富集分析。结果转录水平上,相比HC,PV皮损中RUNX1下调(HC:0.61±0.06,PV:0.54±0.02,P<0.01)、RUNX3上调(HC:0.77±0.04,PV:0.84±0.05,P<0.01),而RUNX2的表达无差异(HC:0.78±0.05,PV:0.82±0.04,P=0.18)。免疫组化提示皮肤中RUNX1在表皮和真皮浸润炎症细胞中均有表达,而RUNX2、RUNX3则在炎症细胞上更为富集。相比HC,CE和PV表皮中RUNX1蛋白水平下调(HC:0.24±0.06,PV:0.11±0.02,CE:0.11±0.02,HC vs PV:P<0.01,HC vs CE:P<0.01),PV表皮的RUNX2较HC、CE升高(HC:0.02±0.01,PV:0.04±0.02,CE:0.02±0.02,HC vs PV:P=0.018,PV vs CE:P=0.019),RUNX3在三组间无差异(HC:0.005±0.004,PV:0.011±0.016,CE:0.015±0.020,P=0.861)。相关性和功能分析提示PV中RUNX1与增殖凋亡分子(BCL2A1、WNT2、WNT7B、WNT8A、WNT9B)相关,与Th17相关细胞因子(IL-17A、IL-17F、IL-17E)相关。与RUNX3呈正相关的基因主要富集在T细胞、淋巴细胞的活化和分化等通路,负相关的基因参与负调节WNT通路。RUNX3与Th1(STAT4、CXCR3、TNF)、Th17(CCR6、IL-22)、Treg(TGFB、IL-10)相关分子正性相关。结论银屑病皮损中RUNX家族表达显著改变,其中RUNX1、3与皮损中的增殖凋亡、T细胞免疫尤其是Th17通路密切相关,可能参与银屑病发病。
洪丹梁丽住郭书萌王亮春石臻睿
关键词:TH17WNT信号通路
共3页<123>
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