牛春雨
- 作品数：336 被引量：879H指数：18
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- P6A对大鼠肠系膜微循环和离体腹主动脉条舒缩状态的影响被引量：1
- 1992年
- 在大鼠肠系膜微循环和离休腹主动脉条上观察纤维蛋白(原)降解产物P6A的血管扩张作用。结果发现,P6A拮抗去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ收缩大鼠肠系膜微血管的作用。促进血管紧张素Ⅱ所致微血管内血液流态改变的恢复。在内皮完整的血管,P6A呈剂量依赖性对抗去甲肾上腺素对腹主动脉的收缩效应。进一步证实了P6A的血管扩张作用。
- 樊贵牛春雨张静汤健唐朝枢赵明彭师奇蔡孟深王秉瑞吴祥林
- 关键词：P6A肠系膜微循环腹主动脉
- 以带蒂筋膜瓣为膜诱导促非细胞型组织工程骨血管化及骨再生修复骨缺损的实验研究被引量：7
- 2009年
- 目的研究以带蒂筋膜瓣为膜诱导促非细胞型组织工程骨血管化及骨再生修复骨缺损的效果，为临床应用提供依据。方法将24只成年新西兰大白兔右侧桡骨造骨缺损模型，取自体红骨髓与含骨形成蛋白的骨诱导活性材料混合成非细胞型组织工程复合体。分为2组，对照组12只，仅植入复合物；实验组12只，利用显微外科技术在骨缺损邻近制备一个带有无名血管蒂所属毛细血管网的筋膜瓣，使其包裹组织工程复合体并充填骨缺损。在一定时间内进行x线检查和吸光度比测量、大体观察和组织学检查、修复区内骨形态计量分析和交界区血管图像分析。定量变量组间所得数据比较，采用SPSS11．5软件行方差分析以及t检验。结果筋膜瓣机械性地阻碍了纤维结缔组织和周围软组织进入骨缺损部位，保持骨缺损部位有相对稳定的环境；膜下间隙空间本身及充填物的形状和量对骨再生的形状和量起决定作用；在构建组织工程化骨的同时建立其血液供应，2组术后4周的吸光度值[对照组（0．732±0．021）与实验组（0．651±0．018）]相比差异有统计学意义（P〈0．05），2组各时间点（术后4、8、12、16周）的骨小梁面积占修复区面积的比值1对照组为（2．32±2．57）％、（8．37±3．52）％、（28．57±2．98）％、（47．24±3．42）％，实验组分别为（19．37±3．52）％、（30．24±3．42）％、（58．76±4．62）％、（88．72±5，84）％]和骨修复交界区单位面积内血管再生面积[对照组为（5．04±1．62）％、（10．37±2．96）％、（18．20±2．12）％、（17．82±2．74）％，实验组为（17．53±2．86）％、（35．24±1．13）％、（48．76±4．62）％、（57．72±5．84））％]比较，差异均有统计学意义（P均〈0．05），说明无论植入物内部血管的长入、骨小梁及软骨组织形成的数量和速度，还是成
- 杨新明石蔚杜雅坤牛春雨孟宪勇阴彦林李化光
- 关键词：骨缺损带蒂筋膜瓣
- 失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用被引量：5
- 2015年
- 目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。
- 刘俊芬蒋丽娜张立民刘桂青赵自刚刘圣君牛春雨
- 关键词：失血性休克淋巴液血管紧张素转换酶
- 67例大学生鼻炎患者甲襞微循环变化
- 1999年
- 为了进一步探讨鼻炎发病与微循环的关系,本文通过微循环显微电视录像技术对67例大学生鼻炎患者甲襞微循环16项指标进行了检查,并采用田牛加权积分法对甲襞微循环障碍进行了综合评价,同时与50例健康大学生做了对比观察。结果表明:鼻炎患者均存在不同程度甲襞微循环障碍,总积分值为4.27±1.44,显著高于对照组的1.72±0.16(P<0.01),其中以微血管口径、微血流流速、红细胞聚集、袢周渗出异常最为明显。结果提示:鼻炎患者有明显微循环障碍,其机制有待进一步研究。
- 刘艳凯牛春雨葛琳张耕
- 关键词：鼻炎甲襞微循环
- 淋巴循环变化在失血性休克中的意义
- 1999年
- 为了探讨失血性休克不同时期淋巴循环的变化,本文采用肠淋巴管插管技术对失血性休克大鼠不同时期的肠淋巴流量及肠淋巴管压力进行了测定。结果表明,失血性休克不同时期肠淋巴循环发生了明显变化。休克早期、休克晚期的肠淋巴流量和肠淋巴管压力明显降低,且显著低于对照组(P<0.05-0.01);(输血输液治疗后,肠淋巴流量和肠淋巴管压力迅速回升并显著高于对照组(P<0.05-0.01)。结果提示,失血性休克的发生、发展及转归与淋巴循环的变化密切相关。
- 刘艳凯牛春雨葛琳张学锋
- 关键词：失血性休克
- 夏至草醇提物对大鼠急性微循环障碍和器官损伤的干预作用及其机制
- 牛春雨赵自刚晁怀宇张静张利民万向军李俊杰张玉平边永玲马文波王伟平杜舒婷姜华刘正泉
- 任务来源：河北省科学技术与社会发展指导计划（052761690）应用领域和技术原理：该项目属于病理生理学与中药学的应用基础研究，用于中医药学与危重病医学的理论进展及急性微循环障碍的基础与临床。该项目应用生物化学、组织形态...
- 关键词：
- 关键词：急性微循环障碍器官损伤
- 水通道蛋白在急性肺损伤中的作用机制被引量：2
- 2015年
- 急性肺损伤(ALI)常导致急性呼吸衰竭,目前尚未完全阐明其发病机制。由于急性肺水肿是其主要病理学特点,故水在肺组织细胞内外、肺泡膜内外转运能力的强弱则成为ALI形成的关键。水转运机制主要有两种,一种是通过脂质双分子层的简单扩散,另一种是通过细胞膜蛋白质的选择性转运作用,大量证据表明这种细胞膜蛋白质的选择性转运作用是由水通道蛋白(AQPs)介导的,AQPs是肺内水转运的一个重要途径,
- 任炜赵自刚牛春雨
- 关键词：水通道蛋白急性肺损伤
- 肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠红细胞流变性的影响被引量：11
- 2010年
- 目的:观察结扎肠系膜淋巴管(MLD)对急性失血大鼠红细胞流变性的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠随机均分为失血组与结扎组。所有大鼠经右侧颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4),结扎组失血后结扎MLD,失血组仅在MLD下穿线。记录24h存活情况。24h后,将存活大鼠经左侧颈总动脉迅速放血,测定实验前后的红细胞沉降率(ESR)、红细胞电泳、红细胞压积(Hct),计算红细胞聚集与变形指数。结果:急性失血后24h,结扎组大鼠存活情况(9只)略好于失血组(6只)。急性失血后24h,与实验前相比,失血组与结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞电泳时间均显著升高或延长,红细胞变形性降低,失血组的红细胞聚集指数显著升高、红细胞电泳长度与迁移率均显著降低;结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞聚集指数、电泳时间较失血组显著降低,红细胞电泳长度与迁移率、变形性较失血组显著升高。结论:急性失血导致大鼠红细胞聚集性升高、红细胞电泳能力及变形性降低,结扎MLD可改善急性失血导致的红细胞流变性异常。
- 赵自刚张玉平刘春艳姜华张静赵永泉牛春雨
- 关键词：肠系膜淋巴管结扎术失血红细胞流变性
- 炎症反应在重症休克后多器官损伤中的作用被引量：8
- 2016年
- 在休克发展进程中，微循环障碍的表现以微循环缺血和淤血为主要特征，但后果均可引起组织器官微循环灌流严重不足，导致重要生命器官功能、代谢障碍，发展为多器官损伤，
- 冯冬梅赵自刚牛春雨
- 关键词：炎症反应休克器官损伤
- ATP敏感性钾通道在NO介导失血性休克淋巴管低反应性中的作用
- 赵自刚牛春雨张玉平张立民司永华秦立鹏杜舒婷杜会博
- 课题研究首先建立了离体淋巴管灌流技术平台，验证了休克离体淋巴管收缩性以及反应性的双相变化；通过NO/NOS、cGMP工具药与休克淋巴管共孵育后的收缩性与反应性观察发现，NO在休克淋巴管收缩性、反应性双相变化中具有显著的调...
- 关键词：
- 关键词：失血性休克药物防治
