- 非折叠蛋白反应参与大鼠视神经夹伤后视网膜节细胞凋亡
- 潘峰胡丹惠延年王雨生
- 视神经损伤后视网膜Müller细胞非折叠蛋白反应及与GLAST关系
- 马晓蕾潘峰胡丹
- 关键词：MULLER细胞GLAST视网膜
- 非折叠蛋白反应参与大鼠视神经损伤后视网膜节细胞凋亡
- 潘峰马晓蕾胡丹王雨生
- 关键词：DTT视神经夹伤视网膜节细胞凋亡
- 视神经损伤后发生非折叠蛋白反应的超微证据被引量：2
- 2009年
- 目的:探索视神经损伤后视网膜节细胞(retinal ganglion cell,RGC)及其纤维渐进性死亡机制。方法:利用包埋前与包埋后免疫金细胞化学标记技术结合电镜观察研究大鼠(n=15)视神经钳夹损伤后RGC与视神经干少突胶质细胞内的非折叠蛋白反应(unfolding protein response,UPR)。结果:视神经钳夹后,需肌醇酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)在RGC与少突胶质细胞内胶体金标记数目增多,在钳夹0.5d后RGC内即有显著地增加(18.4±5.1～30.4±7.2个,P<0.05),随损伤时间延长,增多更为明显,在钳夹3d后达高峰(48.5±9.7个),IRE1在视神经干上的少突胶质细胞内增多时程变化与在RGC内相似。IRE1在RGC与少突胶质细胞内胶体金标记颗粒分布部位距离ER管腔距离增加为特征,在钳夹0.5d内神经干少突胶质细胞以及视网膜RGC内均表现非常明显的距离增加。结论:视神经钳夹导致损伤细胞触发UPR,UPR可能参与视神经损伤后RGC及其纤维渐进性死亡机制。
- 陈昕源段丽潘峰张欲凯沈学锋胡丹
- 关键词：视网膜节细胞少突胶质细胞电镜
- 表现为伪装综合征的视网膜母细胞瘤一例
- 目的：报告一例以伪装综合征为初发表现的视网膜母细胞瘤病例。方法：回顾分析一例5岁患儿的病史及临床经过。结果：患儿女,5岁,因家长发现右眼瞳孔发白、视物不见10天就诊于我院。专科检查：右眼视力：无光感：眼压：33mmHg；...
- 朱洁杜红俊潘峰李曼红
- 大鼠视神经夹伤后视网膜节细胞的非折叠蛋白反应
- 潘峰
- 视神经损伤后视网膜Müller细胞未折叠蛋白反应相关因子IRE-1与GLAST的表达被引量：1
- 2011年
- 目的:研究视神经损伤后视网膜Müller细胞中是否有未折叠蛋白反应(UPR)及其与L一谷氨酸/L一天门冬氨酸转运体(GLAST)的关系。方法:视神经钳夹伤模型建立成功后,运用HE染色观察视网膜神经节细胞数目改变,免疫化学染色,免疫荧光双标记,western-blot观察UPR相关因子需肌醇酶1(IRE-1)与GLAST的表达及相关性。结果:视神经钳夹伤后IRE-1与GLAST在视网膜Muller细胞上共表达,,术后第一天前呈上升趋势,在第一天达到顶峰,后呈下降趋势,第七天下降明显。结论:视神经损伤后,IRE-1与GLAST的趋势变化有一定相关性,提示未折叠蛋白反应可能是调控GLAST变化的原因之一。
- 马晓蕾潘峰胡丹
- 关键词：未折叠蛋白反应MÜLLER细胞GLAST视网膜
- 双眼视网膜血管瘤病合并右眼先天性视网膜色素上皮肥大一例
- 潘峰王雨生胡丹崔志利王海燕
- 大鼠视神经夹伤后视网膜节细胞的非折叠蛋白反应被引量：4
- 2008年
- 目的:研究大鼠视神经夹伤后视网膜节细胞(retinal gan-glion cell,RGC)的非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)。方法:成年雄性SD大鼠28只经视神经夹伤后,在4,8,12,24,72,168h,通过免疫荧光组织化学染色法观察RGC中非折叠蛋白相关因子(PERK,IRE-1,calnexin)、AMPA受体亚基GluR2的表达;采用Fluoro-JadeC法染色显示RGC凋亡状况,并与正常对照组比较。结果:大鼠视神经夹伤后,与正常对照组相比,RGC表达PERK,calnexin明显增强。从损伤后4h,阳性RGC细胞数增加,至24h时达到峰值,PERK,calnexin阳性细胞数分别为15.00±0.36和11.75±1.44个,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。从损伤后8h,RGC的IRE-1及GluR2表达增强,其中GluR2在胞膜上表达明显增强;Fluoro-Jade C染色在72h时RGC出现表达,并与GluR2的表达双标。结论:大鼠视神经夹伤后,与UPR相关的PERK,IRE-1,calnexin在RGC表达明显增强,提示UPR可能参与了RGC的凋亡。
- 潘峰田蓉张欲凯胡丹惠延年
- 关键词：视神经钳夹伤视网膜节细胞
- 视神经损伤后视网膜Müller细胞非折叠蛋白反应及与GLAST关系
- 马晓蕾潘峰胡丹
