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毛莉萍

作品数:33 被引量:120H指数:7
供职机构:浙江大学医学院附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划浙江省重大科技专项基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 33篇医药卫生

主题

  • 16篇细胞
  • 11篇白血
  • 11篇白血病
  • 9篇血液
  • 9篇急性
  • 8篇淋巴
  • 7篇真菌感染
  • 7篇恶性
  • 6篇髓系
  • 6篇肿瘤
  • 6篇淋巴瘤
  • 5篇血液病
  • 5篇血液系统
  • 5篇髓系白血病
  • 5篇粒细胞
  • 5篇急性髓系
  • 5篇急性髓系白血...
  • 4篇侵袭性
  • 4篇侵袭性真菌
  • 4篇侵袭性真菌感...

机构

  • 31篇浙江大学医学...
  • 2篇浙江大学
  • 1篇杭州市第一人...
  • 1篇绍兴第二医院
  • 1篇嘉兴市第二医...
  • 1篇嘉兴市第一医...
  • 1篇河南中医学院...

作者

  • 33篇毛莉萍
  • 29篇金洁
  • 24篇孟海涛
  • 22篇麦文渊
  • 21篇钱文斌
  • 20篇佟红艳
  • 12篇童茵
  • 8篇韦菊英
  • 8篇黄健
  • 7篇肖峰
  • 6篇王蕾
  • 6篇俞文娟
  • 5篇许改香
  • 5篇钱劼靖
  • 2篇徐伟来
  • 2篇刘辉
  • 2篇张凤娟
  • 2篇谢亚萍
  • 2篇杨敏
  • 2篇叶杏浓

传媒

  • 10篇中华血液学杂...
  • 3篇浙江医学
  • 2篇中华内科杂志
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇2006年浙...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇浙江实用医学
  • 1篇浙江预防医学
  • 1篇实用临床医学...
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇第三届全国深...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 6篇2008
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 4篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
升血小板胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜43例临床分析被引量:12
2005年
黄健金洁孟海涛麦文渊钱文斌毛莉萍
关键词:升血小板胶囊特发性血小板减少性紫癜中医药疗法
骨髓增生异常综合征患者IDH1和IDH2基因突变的临床意义被引量:5
2013年
目的检测异柠檬酸脱氢酶(IDH)1和IDH2基因突变在骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的发生率,评估其与MDS患者临床特征的关系,并探讨其对MDS患者预后的影响。方法采集2006年1月至2012年8月浙江大学医学院附属第一医院收治的108例初发MDS患者骨髓单个核细胞,提取基因组DNA,利用PCR技术扩增患者IDH1、2基因第4号外显子,测序检测IDH1R132及IDH2R140、R172基因突变情况,探究MDS患者IDH基因突变的临床意义。结果108例MDS患者共测出IDH突变11例(10.19%,11/108),均为杂合突变。其中IDH1突变6例(5.56%,6/108),均为P.R132C;IDH2突变5例(4.63%,5/108),均为P.R140Q,未发现IDH2R172基因突变,也未发现IDH1和IDH2基因突变共存于同一患者的现象。IDH突变主要集中在难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)亚型(2例RAEBI,7例RAEB2)。IDH突变组初诊时骨髓原始细胞比例高于非突变组(中位数12.5%比6.0%,P=0.013),而白细胞计数、血红蛋白、血小板等指标差异均无统计学意义(均P〉0.05)。核型正常与异常的患者中具有相似IDH突变率(7/66比4/40,P〉0.05)。中位随访472do突变组中位生存时间较非突变组的短(512比740d,P=0.017)。在国际预后评分系统(IPSS)的中危-1组中,IDH基因突变组总体生存时间比非突变组短(中位数512d比未达到,P=0.038)。在11例IDH突变的患者中,地西他滨治疗组比非地西他滨治疗组有较好的预后(中位生存时间623比165d,P=0.049)。结论IDH基因突变与MDS患者临床特征、预后存在一定的相关性,提示其为预后不良分子学标志,将之纳入MDS预后评分中可以完善现有的预后评分系统。去甲基化治疗是IDH突变阳性患者的一种有效治疗手段。
佟红艳胡超余梦霞马秋玲陈菲菲叶丽韦菊英许改香毛莉萍李颖金洁
关键词:骨髓增生异常综合征异柠檬酸脱氢酶突变
12例急性杂合型白血病的临床特征分析被引量:2
2005年
毛莉萍钱文斌孟海涛金洁
83例老年急性髓系白血病临床分析被引量:7
2008年
随着人口老龄化,老年急性髓系白血病(AML)患者逐渐增加,其对治疗反应差,缓解率低,生存期短。为了更好地了解老年AML患者的临床特点及寻找更有效的治疗方案,延长生存期,现将我院收治的83例初发老年AML患者资料总结如下。
韦菊英董晓燕钱文斌孟海涛麦文渊佟红艳童茵毛莉萍金洁
关键词:急性髓系白血病老年长生存期人口老龄化
伊曲康唑治疗24例恶性血液病患者侵袭性真菌感染的临床分析被引量:2
2007年
恶性血液病患者因为长期应用免疫抑制剂、糖皮质激素、多种广谱抗生素以及反复化疗,导致长时间的中性粒细胞缺乏、慢性全身衰竭等,故侵袭性真菌感染(IFI)的发生率较高,同时病原菌对药物的耐药率也在上升。有效的抗真菌治疗对提高这些患者的生存率及预后非常重要。我们对24例临床诊断IFI的恶性血液病患者使用伊曲康唑(Itra)治疗,并观察其疗效和不良反应,现报道如下。
谢亚萍毛莉萍金洁孟海涛麦文渊佟红艳钱文斌
关键词:恶性血液病患者侵袭性真菌感染抗真菌治疗伊曲康唑中性粒细胞缺乏
反应停联合化疗治疗浆细胞白血病获得完全缓解一例被引量:1
2004年
孟海涛毛莉萍金洁
关键词:反应停联合化疗浆细胞白血病细胞黏附分子
多发性骨髓瘤患者硼替佐米治疗后周围神经病变的发生情况被引量:9
2015年
目的 观察多发性骨髓瘤(MM)患者应用硼替佐米过程中出现的不良反应,并重点分析周围神经病变的发生情况.方法 选择2009至2014年在浙江大学医学院附属第一医院血液科住院接受硼替佐米治疗的MM患者107例,收集相关病例资料,统计分析其治疗过程中不良反应的发生情况,尤其是周围神经病变在不同疗程和不同患者中的发生率.结果 107例接受硼替佐米治疗的患者中,40例(37%)患者出现周围神经病变,其中Ⅲ级神经毒性13 例,Ⅳ级0 例,38例患者在第1~4个疗程时出现神经毒性.其他常见不良反应依次为血小板减少、胃肠道反应、乏力、肺部感染、带状疱疹.44例严格按照硼替佐米1.3 mg/m2 标准剂量接受第1、4、8、11天治疗的患者中,周围神经病变发生20例(45%),Ⅲ级周围神经病变发生6例(14%);63例硼替佐米剂量〈1.3 mg/m2 治疗的患者中,20例(32%)出现周围神经病变,其中Ⅲ级周围神经病变发生7例(11%);二者周围神经病变发生率差异无统计学意义(P=0.149) ,Ⅲ级周围神经病变发生率差异也无统计学意义(P=0.694).单因素和多因素分析结果显示性别,年龄,治疗前是否合并高血压、糖尿病或者乙型肝炎病毒感染,治疗前是否存在神经系统症状,治疗前是否曾接受神经毒性药物治疗并非硼替佐米神经毒性的风险因素(均P〉0.05).结论 降低硼替佐米的治疗剂量并未减少周围神经毒性的发生率,年龄、治疗前合并糖尿病或存在神经系统症状并非硼替佐米神经毒性的风险因素.
邵力王沙沙孟海涛钱文斌麦文渊俞文娟佟红艳毛莉萍韦菊英钱劼靖金洁
关键词:多发性骨髓瘤硼替佐米周围神经病变
伴t(4;11)的急性单核细胞性白血病一例
2008年
患者女,33岁,因“发热,乏力20余天,加重3天”于2007年2月14日入院。患者20余天前无明显诱因下出现发热,体温最高39℃,伴有咽部疼痛,头晕,乏力,无胸闷气促,于当地医院抗炎治疗后体温接近正常,但仍有头晕。近3天来自觉乏力,头晕症状加重,再次出现发热,体温最高40℃,伴有咳嗽咳痰,痰中带血,无胸痛,来院查血象:白细胞7.3×10^9/L,中性粒细胞33%,
毛莉萍许改香陈志妹杨秀娣金洁
关键词:急性单核细胞性白血病咽部疼痛抗炎治疗头晕症状痰中带血乏力
R-CHOP方案和R-DA-EPOCH方案一线治疗non-GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤回顾性研究被引量:2
2022年
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的非霍奇金淋巴瘤亚型,具有高度异质性,基于免疫组化的Hans分型分为生发中心来源型(GCB)和非生发中心来源型(non-GCB)。Alizadeh等[1]研究显示,同样使用R-CHOP方案治疗,GCB型DLBCL具有更长的总生存(OS)期,non-GCB型相对GCB型治疗难度大、预后差。本研究我们回顾性分析88例一线方案采用R-CHOP或R-DA-EPOCH治疗的non-GCB型DLBCL患者资料,比较两种方案的疗效及预后。
何孜岩俞文娟索珊珊王敬翰孟海涛麦文渊韦菊英杨敏毛莉萍金洁
关键词:弥漫大B细胞淋巴瘤CHOP方案生发中心EPOCH方案一线治疗
细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及分子机制研究被引量:1
2015年
目的:探讨细胞周期蛋白依赖激酶( CDK )抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法:以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株,实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素( IL)-6组和SNS-032+IL-6组。 MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡, microRNA芯片技术分析细胞microRNA的表达谱差异,蛋白质印迹法检测JAK/STAT3相关信号通路蛋白的表达。结果:SNS-032可降低细胞存活率,诱导HL-60细胞凋亡,对照组、100 nmol/L 和200 nmol/L 的 SNS-032干预组细胞凋亡率分别为(5.9±1.7)%、(12.1±3.1)%和(59.4±3.6)%。 microRNA 芯片分析结果显示, SNS-032显著下调HL-60细胞miR-30a、miR-183、miR-20b、miR-26b、miR-20a、miR-589、miR-107、miR-181 a、miR-106 a、miR-17和miR-378 c的表达水平,显著上调miR-320 a的表达水平。蛋白质印迹法显示 SNS-032可抑制 STAT3的磷酸化和 JAK2、MCL-1、C-MYC蛋白的表达。作为JAK/STAT3通路的激活剂, IL-6联合SNS-032不能逆转后者对HL-60细胞的杀伤作用( P>0.05),也不能逆转SNS-032对JAK2蛋白表达和磷酸化STAT3的抑制作用。结论:SNS-032能显著诱导人急性髓系白血病HL-60细胞发生凋亡,其机制可能与抑制JAK2和STAT3磷酸化、抑制MCL-1和C-MYC及与之相关的miR-17-92基因簇表达水平有关。
韩艳霞尤良顺刘辉毛莉萍叶琇锦钱文斌
关键词:STAT3转录因子HL-60细胞细胞凋亡
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